Onda delta.

0,5-3 Hz. La actividad delta focal indica signos de afectación cortical focal, como en el caso de un tumor, accidente vascular cerebral, epilepsia, tramatismo craneoencefálico, hematoma, alteraciones metabólicas, etc. Las ondas delta pueden ser localizadas o generalizadas, aisladas o en trenes, sincrónicas o asincrónicas, reversibles o irreversibles, estables o progresivas. Las ondas theta y delta fueron descritas, parece ser, por William G. Walter en 1940. Véase lentificación. 

FIRDA: frontal intermitent repetitive delta activity; brotes delta en el polo anterior en procesos con deterioro neuronal orgánico (progresivo en demencias o encefalopatías y fluctuante en daño neuronal por accidente vascular cerebral o arteriosclerosis cerebral). Véase FIRDA. Véase OIRDA.

Según Bickford, la actividad paroxística rítmica de ondas lentas, sobre todo la focal, se puede relacionar con una descarga epiléptica ocasionalmente, hecho efectivamente observado personalmente en diversas ocasiones (Bickford RG. Activation procedures and special electrodes. En: Klass DW, Daly DD, ed. Current practice of clinical electroencefphalography. New York, Raven Press 1979). 

Actividad lenta localizada, ALL, compatible con una afectación cortical focal. Parece ser que es debida a una desaferentación parcial local de la corteza ipsilateral, por tanto refleja un trastorno deficitario (fenómeno de ventana). 

Actividad lenta generalizada asincrónica, ALGA, polimorfa, persistente, arreactiva, compatible con una afectación cortical difusa (excepto durante el sueño fisiológico). 

Actividad lenta bilateral sincrónica, ALBS, monomorfa, reactiva, compatible con una afectación cortical, subcortical o corticosubcortical difusa (incluye FIRDA, OIRDA, etc.), excepto durante el sueño y en menores de aproximadamente 20 años (sobre todo durante hiperventilación). 

La asociación de ALL y ALBS es un signo clásico de herniación transtentorial.

Lentificación del EEG, algunas correlaciones.

La lentificación del EEG indica una afectación cortical, o subcortical, o corticosubcortical, focal o difusa. 

Según experiencia propia, con frecuencia suele ser precisa la neuroimagen y la clínica para establecer totalmente una correlación específica entre el electroencefalograma en cada caso particular, porque la afectación cortical focal puede corresponder a un electroencefalograma con signos de lentificación difusa, como pueda ser actividad posterior lentificada (5-7 Hz, sobre todo) y actividad theta o theta-delta difusa, ocasionalmente con predominio en alguna región, como la bitemporal), por ejemplo, en casos de accidente vascular cerebral con afectación corticosubcortical multifocal, o en casos de pacientes con un meningioma. 

La lentificación del electroencefalograma suele implicar a todas las ondas que se puedan observar. Por ejemplo, si el electroencefalograma está lentificado, las ondas agudas se irán degradando en proporción con la lentificación de fondo, hecho importante a tener en cuenta a la hora de detectar dichas ondas agudas, especialmente en casos de estatus. En estas situaciones las ondas agudas conservan su morfología característica pero presentan mayor duración, pudiendo llegar a presentar una morfología roma. Como la lentificación suele implicar a todo tipo de actividad electroencefalográfica, una actividad beta de origen medicamentoso, por ejemplo, durante una sedación, puede irse lentificando progresivamente, pudiendo pasar, por ejemplo, de 15 Hz a 7 Hz, conforme se va profundizando en el grado de sedación. 

La afectación cortical difusa (encefalopatías diversas, edema, atrofia, etc.) suele corresponder a un electroencefalograma con signos de lentificación difusa, pero ocasionalmente también aparecerán solamente signos de lentificación focal, excepciones que hay que tener en cuenta. 

La afectación corticosubcortical difusa, a diferencia de la focal, suele corresponder a una lentificación difusa en el electroencefalograma, y rara vez a una lentificación sólo focal. Si aparece FIRDA (no se debe confundir la FIRDA con otros tipos de actividad delta generalizada sincrónica parecida, como la bitemporal, que también es frecuente y se correlaciona con otro tipo de cuadros, y tampoco debe confundirse con una punta-onda rudimentaria), en una mayoría de los casos la FIRDA se correlaciona con una afectación corticosubcortical, la mayoría de las veces en relación con un problema vascular (hemorragia parenquimatosa, infartos encefálicos, leucoaraiosis, etc.). También se observa la FIRDA en relación con la atrofia encefálica de origen diverso, así como con una serie de cuadros diversos con afectación corticosubcortical difusa que incluyen el Alzheimer, meningitis, hidrocefalia, hipovitaminosis B12, lentificación postcrítica, meningioma, migraña, etc. También se observa en la sedación profunda, y precediendo al comienzo de la aparición de periodos de supresión. 

En mayores de 60 años lo más relacionado con la FIRDA son los problemas de tipo vascular, y de éstos, la mitad aproximadamente habrán hecho exitus en los siguientes 2 años tras la observación de la FIRDA, según observaciones personales, por lo que es probable que la FIRDA en estas circunstancias sea un factor de mal pronóstico. 

Se puede observa un EEG lentificado en:  

Acidosis. 

Adrenoleucodistrofia. 

Alucinosis delirante (lentificación frontal). 

Amnesia global transitoria. 

Coma mixedematoso (actividad delta bilateral). 

Corea de Huntington. 

Déficit de ácido nicotínico. 

Déficit de vitamina B12 (electroencefalograma: actividad lenta difusa, theta/delta continuo y en trenes, mala correlación electroencefalograma/clínica, el electroencefalograma mejora con B12; lo más frecuente es theta generalizada, o delta generalizada, continua o paroxística, y a veces focal). 

Demencia multiinfarto. 

Disulfiram. 

Eclampsia. 

Electroshock seriado. 

Encefalitis. Encefalopatías en general, indicando afectación cortical difusa (con o sin afectación focal). Encefalopatía por acrodinia (enfermedad rosa, por hipersensibilidad al mercurio; electroencefalograma: lentificación, trenes de beta, paroxismos). 

Encefalopatía postanóxica. 

Enfermedad de Alzheimer. 

Enfermedad de Batten-Spielmeyer-Vogt-Sjögren. 

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. 

Enfermedad de Fukuhara (enfermedad mitocondrial. electroencefalograma: lentificación y ondas agudas). 

Enfermedad de Lafora (paraparesia espástica, biopsia de músculo, electroencefalograma: lentificación; puntas occipitales bilaterales, etc). 

Enfermedad de Parkinson. 

Enfermedad de Pick. 

Enfermedad de Tay-Sachs. 

Enfermedad de Wilson. 

Enfermedad del jarabe de arce (electroencefalograma: lentificación y paroxismos). 

Fiebre reumática (electroencefalograma: normal, o actividad lenta focal o difusa, o descargas punta-onda). 

Epilepsia. 

Fiebre. 

Hidrocefalia con presión normal. 

Hiperglicemia no cetósica (electroencefalograma: brotes de supresión en neonato; lentificación y focalidad). Hipertermia. 

Hipoglucemia. 

Hipotiroidismo. 

Intoxicación barbitúrica. 

Intoxicación por bismuto (electroencefalograma: lentificación y paroxismos). 

Jaqueca. 

Leucodistrofia. 

Leucoencefalopatía multifocal progresiva. 

 Litio (electroencefalograma: lentificación y actividad paroxística; toxicidad: actividad delta paroxística con máximo anterior y alto voltaje). 

Lupus eritematoso sistémico. 

Macroglobulinemia de Waldenstrom (electroencefalograma desorganizado). 

Manganeso (electroencefalograma: lentificación y paroxismos). 

Meningitis. 

Meprobamato. 

Mononucleosis infecciosa (complicaciones neurológicas: encefalitis, mielitis transversa, síndrome de Guillain-Barré, etc. electroencefalograma: normal, lentificación difusa o focal, paroxismos). 

Monóxido de carbono (electroencefalograma: lentificación y paroxismos). 

Neurolépticos (lentificación, estatus, síndrome neuroléptico maligno: puede aparecer lentificación del electroencefalograma, o no). 

Neurosífilis (electroencefalograma: lentificación, sobre todo frontal, buena correlación entre el electroencefalograma, la gravedad del proceso y la respuesta terapéutica). 

 Panencefalitis esclerosante subaguda. 

Parálisis supranuclear progresiva. 

Pelagra (ondas lentas en secuencias repetitivas de predominio temporal, a veces asimétricas). 

Plomo (lentificación y paroxismos). 

Síncopes por vasodepresión o cardioinhibición. 

Síncope vaso-vagal. 

Síndrome de Addison. 

Síndrome de Gilles de la Tourette (tics múltiples y crónicos, incluyendo coprolalia, discinesia, electroencefalograma: artefacto muscular, lentificación y ondas agudas; haloperidol). 

Síndrome de Lesch-Nyhan. 

Síndrome de Knud Krabbe. 

Síndrome de Hallervorden-Spatz (electroencefalograma: ondas agudas y lentas). 

Síndrome de Korsakoff (electroencefalograma: lentificado, pero menos que en la encefalopatía de Wernicke; en el polisomnograma más intervalos de despertar nocturno, y disminución de latencia REM). 

Síndrome de Lesch-Nyhan. 

Síndrome de Wernicke-Korsakoff (electroencefalograma: en la encefalopatía de Wernicke la lentificación aumenta progresivamente, lo cual podría tener valor pronóstico). 

Síndrome neuroléptico maligno (electroencefalograma: lentificación inespecífica; puede haber o no lentificación). 

Trastorno por déficit de atención (lentificado, o heterocronía, o normalidad). 

Trastornos del ciclo de la urea (lentificación y puntas). 

Trastornos del comportamiento (heterocronía, alfa lento, paroxismos, theta dominante). 

Traumatismo craneoencefálico. 

Uremia (lentificado). 

Xantomatosis cerebrotendinosa.

FIRDA.

Frontal intermitent rythmic delta activity: Consiste en brotes delta en el electroencefalograma en el polo anterior en procesos con deterioro neuronal orgánico (más progresivo en demencias o encefalopatías y más fluctuante en daño neuronal por accidente vascular cerebral o arteriosclerosis cerebral). 

Delta focal indica, entre otras posibilidades, tumor, accidente vascular cerebral, epilepsia, traumatismo craneoencefálico, hematoma, aleraciones metabólicas, etc. 

Según experiencia propia la FIRDA se ve con frecuencia en la práctica clínica cotidiana, varios casos cada semana, y aparte de tener un posible origen talámico en algunos casos, en otros resultan útiles para deslindar lo funcional (de causa orgánica pero indemostrable) de lo orgánico (con repercusión funcional también, pero cuya base estructural dañada es demostrable de algún modo aparte de por la alteración funcional y la alteración en el electroencefalograma), en pacientes con deterioro neurológico central del tipo que sea (demencia, depresión, encefalopatía, accidente vascular cerebral, etc.). 

Según observaciones personales presenta un voltaje variable (sin significado conocido), y en conjunto suele correlacionarse con una afectación cortical o corticosubcortical difusa que va desde leve hasta acusada (grado que queda determinado en la práctica en función de la situación clínica correlativa, ya que la FIRDA por sí sola no parece permitir especificar este extremo hasta ahora). 

Si aparece FIRDA (no se debe confundir la FIRDA con otros tipos de actividad delta generalizada sincrónica parecida, como la bitemporal, que también es frecuente y se correlaciona con otro tipo de cuadros, y tampoco debe confundirse con una punta-onda rudimentaria) en la mayoría de los casos la FIRDA se correlaciona con una afectación corticosubcortical, la mayoría de las veces en relación con un problema vascular (hemorragia parenquimatosa, infartos encefálicos, leucoaraiosis, etc.). 

También se observa la FIRDA en relación con la atrofia encefálica de origen diverso, así como con una serie de cuadros diversos con afectación corticosubcortical difusa que incluyen el Alzheimer, meningitis, hidrocefalia, hipovitaminosis B12, lentificación postcrítica, meningioma, migraña, etc. 

También se observa en la sedación profunda, y precediendo al comienzo de la aparición de periodos de supresión. 

En mayores de 60 años lo más relacionado con la FIRDA son los problemas de tipo vascular, y de éstos, la mitad aproximadamente habrán hecho exitus en los siguientes 2 años tras la observación de la FIRDA, según observaciones personales, por lo que es probable que la FIRDA en esas circunstancias sea un factor de mal pronóstico. Véase lentificación. 

En niños parece ser que podrían ser más frecuentes la OIRDA, cuya diferencia es que aparecen en región occipital y con frecuencia en relación con epilepsia tipo pequeño mal, aunque también se observan en adultos.

Fármacos y EEG.

No hay una correlación exacta entre la respuesta clínica al tratamiento y la evolución del registro electroencefalográfico con el tratamiento antiepiléptico, pudiéndose asociar ambos hechos en cualquier combinación. Con tal motivo, se deben tratar las crisis del paciente, no su registro electroencefalográfico. 

La lentificación difusa o focal y el fenómeno de Landolt pueden significar sobredosificación medicamentosa, no sólo encefalopatía o lentificación postcrítica. 

La carbamacepina induce un aumento de la actividad focal a pesar de la mejoría clínica. Provoca lentificación del trazado electroencefalográfico y aumento de descargas paroxísticas, especialmente patrones generalizados sincrónicos, sin correlación entre estas descargas y la intensidad de las crisis desde el punto de vista clínico. 

El levetiracetam (Keppra) produce lentificación de presentación diversa (incluyendo FIRDA -frontal intermitent rythmic delta activity-), incluso en relación con encefalopatía inducida, que mejora tras la retirada del fármaco. 

Barbitúricos, electroencefalograma: producen actividad beta abundante de predominio anterior. Con niveles tóxicos: disminuye la actividad beta. Suspensión: hiperexcitabilidad cortical, que se puede desenmascarar con fotoestimulación y acompañarse de sacudidas mioclónicas (posible falso positivo con fotoestimulación). Con dosis creciente de barbitúricos se produce progresivamente: beta, lentificación, ondas trifásicas, brotes de supresión, trazado isoeléctrico. Puede provocar actividad epileptiforme en el síndrome de abstinencia, que puede persistir durante 4 semanas tras corregirlo. 

Disulfiram: lentificación, puntas generalizadas. 

Fenitoína: electroencefalograma: lentificación del ritmo alfa a dosis altas, aparición de theta (máximo anterior). Una reaparición de puntas puede preludiar una posible entrada en estatus. En sueño disminución de sigma con posible actividad rítmica extensa a 8-10 Hz o menos. Toxicidad crónica: coreoatetosis, distonía, opistótonos, tics faciales (grimacing), lentificación difusa (electroencefalograma). 

Valproato: lentificación a dosis altas. Suprime la punta-onda generalizada a 3 Hz (etosuximida y clonacepam también). El valproato rara vez se relaciona con encefalopatía, sobre todo en casos de hiperamoniemia o hepatopatía, con lentificación en el electroencefalograma y sin signos de sobredosificación o toxicidad, y con o sin empeoramiento de las crisis (Raspall M et al. Encefalopatía reversible por ácido valproico en un adolescente con epilepsia generalizada idiopática. Rev Neurol 2012; 55: 663-668). 

Gabapentina, tagabina y vigabatrina: pueden asociarse a actividad epileptiforme y empeoramiento de crisis. La gabapentina puede asociarse a encefalopatía. 

Meprobamato, electroencefalograma: lentificación y paroxismos. 

Neurolépticos: no suele haber cambios. Ocasionalmente actividad epileptiforme e incluso estatus (mayor riesgo en caso de intoxicación), lentificación (según observaciones personales: posibilidad de actividad theta continua o intermitente, focal o asimétrica, por ejemplo, frontal en el caso de intoxicación, fenómeno observable también con otros psicofármacos). 

Analgésicos: morfina y opiáceos, pocos efectos en el electroencefalograma salvo en caso de intoxicación. 

Anestésicos: lentificación progresiva. Algunos pueden provocar actividad epileptiforme (eflurano, ketamina). 

Propofol: el propofol (agonista del GABA) o el midazolam se usan con frecuencia para tratar el estatus. No consta que sea preciso llegar al patrón en brotes-supresión para que dicho tratamiento sea eficaz, sino que probablemente sea suficiente con provocar una lentificación de fondo. Puede inducir crisis focales o generalizadas, o motoras sutiles (seizure like phenomena, SLP) durante inducción, mantenimiento, emergencia, o posteriormente. El consenso actual es el de evitar usar propofol en pacientes epilépticos a ser posible. El propofol induce lentificación progresiva en minutos, con brotes intercalados de actividad beta de amplitud variable, como los de los barbitúricos y los husos de sueño generados en tálamo y detectables en corteza vía conexión talamocortical. En cierto porcentaje de casos induce la desaparición de la actividad interictal (San Juan D et al. Propofol and the electroencephalogram. Clinical Neurophysiology 2010; 121: 998-1006). 

Benzodiacepinas: aumento de beta… lentificación… disminución de amplitud… coma alfa, coma huso, brotes-supresión, isoeléctrico. En pacientes con el síndrome de Lennox puede emperorar las crisis tónicas. Actividad epileptiforme en síndrome de abstinencia y respuestas fotomiogénica y fotoparoxística. El clonazepam (rivotril) produce un aumento de las crisis nocturnas. Electroencefalograma: aumento beta, paroxismos frontales de ondas lentas, estatus epiléptico tónico en niños tratados por vía intravenosa por estatus de ausencia. 

Antidepresivos: lentificación. Actividad epileptiforme. 

Anfetaminas: aumento de alfa y beta… disminución de amplitud y de actividad paroxística… lentificación generalizada. 

Litio: lentificación, actividad epileptiforme, ondas trifásicas, actividad periódica a base de ondas delta, ondas trifásicas o ambas (Peñaranda N et al. Patrón electroencefalográfico en encefalopatía farmacológica. Rev Neurol 2012; 55: 314-16). La intoxicación puede relacionarse con encefalopatía tóxica y estatus epiléptico no convulsivo (Kaplan PW, Birbeck G. Lithium induced confusional states: Nonconvulsive status epilepticus or triphasic encephalopathy? Epilepsia 2006; 47: 2071-4). Esta encefalopatía puede plantear el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, si aparecen complejos de ondas agudas periódicas (periodic sharp wave complexes, PSWC) (Fernández JL. Creutzfeldt-Jakob-like syndrome secondary to severe lithium intoxication: A detailed follow-up electroencephalographic study. Clin Neurophys 2014; 125: 2315-17). 

Nicotina y cafeína: aumento de actividad beta. 

Marihuana: lentificación. 

Cocaína: actividad rápida y epileptiforme. 

Isoniacida: a dosis altas lentificación y actividad epileptiforme, llegando incluso a estatus (lo mismo puede ocurrir con la penicilina). 

Difenhidramina: a dosis altas, lentificación. 

Teofilina y aminofilina: a dosis altas, lentificación, actividad epileptiforme (PLED -persistent lateralized epileptiform discharge-), estatus. 

Corticoides: a dosis altas, lentificación. 

Disulfiram y alcohol: lentificación y actividad epileptiforme. 

Levodopa: puede provocar encefalopatía, con ondas trifásicas y asterixis.