Síndrome de apnea-hipopnea del sueño, SAHS, SAOS, SAS.

Descrito por Guilleminault.

Guilleminault C et al. The sleep apnea syndrome. Annu Rev Med 1976; 27: 465-485. 

Guilleminault C, Dement WC. Sleep Apnea Syndromes. New York: Alan R Liss, 1978. 

-Tipos: 

IAH (índice de apneas e hipopneas/hora de sueño) 5-14, leve (niños, IAH mayor de 5 –Guilleminault-, mayor de 1 a 3 según otros autores; significado incierto acerca de un IAH de 1 en niños). Personalmente el valor de 5 a 9 se está calificando como SAHS muy leve y el valor de 10 a 14 como SAHS leve. 

IAH 15-30, SAHS moderado. 

IAH 31 o mayor, SAHS acusado. 

Posiblemente sea interesante considerarlo SAHS muy leve de 5-9 y de 10-14 SAHS leve (y quizá habría que proponer el grado muy acusado por encima de cierta cifra del IAH, por ejemplo, por encima de 45-60, con notable disminución de la saturación de oxígeno con cada apnea –por ejemplo por debajo de un 85%- y con apneas especialmente prolongadas –por ejemplo, de medio minuto o más-). En otros laboratorios ya se considera también positivo o “relevante” si el índice es igual a 5 o superior (Silva L et al. Síndrome de apnea obstructiva del sueño y HLA en el norte de Portugal. Rev Neurol 2015; 61: 301-307). 

Habría que plantearse también la posibilidad de considerarlo positivo y muy leve con un IAH de 4 o mayor, dada la frecuencia con la que se obtiene esta cifra en pacientes con alta sospecha clínica de SAHS. 

Las apneas en ocasiones se concentran en un número determinado de horas de la noche, quedando libre de apneas el resto de la noche, y ésto se puede deber, por ejemplo, a que las apneas se produzcan sólo en decúbito supino, y no de lado, y por tanto sólo sean detectables en los periodos en que permanezca en decúbito supino (también puede deberse a que sólo se produzcan durante la fase REM); por este motivo se considera oportuno calcular el índice, en estos casos, utilizando sólo los periodos de apnea, por ejemplo, si en un registro de 8 horas sólo permanece boca arriba 2 horas, sólo presenta apneas durante esas 2 horas boca arriba, y las otras 6 horas no, posiblemente debería calcularse el IAH sólo para esas 2 horas, de modo que si presenta, por ejemplo, 16 apneas durante esas 2 horas boca arriba, y ninguna durante las otras 6 horas en que permanece de lado, el IAH debería considerarse que es de 8/hora; y esto debería ser aplicable tanto en el caso de adultos como en el de niños. De este modo el IAH se ajustaría mejor al verdadero grado de severidad del síndrome. 

Para redondear la estimación del grado de severidad se debería tener en cuenta también la duración de las apneas y el nivel de desaturación alcanzado. En ocasiones las apneas se concentran en los periodos REM, en los NREM o en ambos. 

El SAHS en ocasiones se presenta de manera extrema, habiendo pacientes con apneas de varios minutos de duración, y también se ve de vez en cuando a pacientes que no duermen ni medio minuto seguido durante toda la noche, pues enlazan de manera continua adormecimiento con apnea y con despertar, y en gran parte de los adormecimientos debutando directamente por REM, quizá de rebote por lo prolongado de esta situación. 

La falta de sueño nocturno no sólo se debe a la apnea, sino también al deseo quizá instintivo del paciente de permanecer despierto para no asfixiarse, hecho que no se corrige en todo caso con la CPAP (Grenéche J et al. Effect of continuous positive airway pressure treatment on the subsequent EEG spectral power and sleepiness over sustained wakefulness in patients with obstructive sleep apnea–hypopnea syndrome. Clinical Neurophysiology 2011; 122: 958-965). 

 -Otro parámetro es el del índice de “eventos” (mayor de 24 por hora en el SAHS). 

-Indicación de CPAP en apnea obstructiva: IAH mayor de 30; IAH menor de 30 con SAHS sintomático; IAH menor de 30 con enfermedad cardiovascular. 

-Saturación de oxígeno: normal mayor del 95%; alteración en la saturación de oxígeno: caída del 4% o mayor (3-4%). Algunas apneas e hipopneas no se acompañan de hipoxemia. En los laboratorios de poligrafía se ajusta la presión óptima de la CPAP para mantener dicha saturación dentro de la normalidad. La presión mínima de la CPAP son 4 centímetros de agua, y la óptima suele estar por encima de 4 y por debajo de la que permita aproximarse en lo posible a ese 95% de saturación de oxígeno y a la vez permitiendo que el sujeto duerma. En ocasiones es preciso indicar decúbito lateral para que la CPAP sea eficaz. Si no tolera la CPAP en ocasiones se recurre a la BiPAP. La disminución de la saturación de oxígeno se correlaciona con el ronquido. 

-Arousal: si persiste más de 3 segundos. 

-Apnea: mayor o igual a 10 segundos (15 segundos en lactantes, 20 segundos en niños con apnea central). 

-Hipopnea: disminución del flujo del 50% durante 10 segundos o más, en boca y nariz. Disminución de saturación de oxígeno. No aumento de frecuencia ventilatoria. Aumento de movimientos. 

-Epidemiología: afecta aproximadamente al 2% de la población; 1-2% de las mujeres y 2-4% de los varones (Silva L et al. Síndrome de apnea obstructiva del sueño y HLA en el norte de Portugal. Rev Neurol 2015; 61: 301-307).

Muerte encefálica, diagnóstico.

Se deben excluir: intoxicación, sedantes, bloqueantes neuromusculares, envenenamiento, hipotermia (la temperatura debe ser mayor de 32 grados centígrados, según el Real Decreto 2070/1999; según Wijdicks et al es importante que sea mayor de 36 grados centígrados para el test de apnea -Wijdicks EFM, Varelas PN, Gronseth GS, Greer DM. Evidence-based guideline update: Determining brain death in adults: Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology 2010; 74: 1911-18.-), hiperpirexia, trastornos electrolíticos, trastornos ácido-base, trastornos endocrinos, hipoglucemia, causa desconocida, shock hipovolémico (el criterio más extendido es: presión arterial sistólica mayor o igual a 90 milímetros de mercurio, variando entre 80 y 100 según la institución, o media mayor de 55), coma metabólico, coma endocrinológico, encefalitis, encefalopatía anóxica, recién nacidos, lactantes y niños menores de un año, niños con empiema, intolerancia al test de apnea, reflejos troncoencefálicos inexplorables. 

Funciones cerebrales ausentes (aferentes/eferentes); coma profundo sin sedación, arreactivo, sin movimientos espontáneos o provocados, sin ventilación espontánea, sin posturas de decorticación ni descerebración. 

Daño neurológico irreversible (coma de causa determinada y suficiente; irrecuperable; prolongado); confirmación con electroencefalograma isoeléctrico, compatible con el estado clínico, y con una ausencia de flujo sanguíneo cerebral (Ramos-Zúñiga R. Muerte cerebral y bioética. Rev Neurol 2000; 30: 1269-1272), con un consumo de oxígeno por el encéfalo menor de un 10% de lo normal; parada circulatoria: gammagrafía o angiografía (dependiendo del país); en algunos centros angiografía convencional (la más usada), escintigrafía con radionúclidos, test de atropina, otros (cuestionados): doppler transcraneal, angiografía resonancia magnética, angiografía-tomografía axial, perfusión-tomografía axial; suele incluirse también como criterio la demostración del daño encefálico irreversible (tomografía axial). Electroencefalograma, scanner y angiograma cerebral son los preferidos generalmente para complementar la clínica (el diagnóstico es clínico), sobre todo si el test de apnea no es concluyente. Si la clínica y las pruebas no son concluyentes hay que diferir el diagnóstico (Wijdicks et al). 

Funciones de tronco encefálico ausentes, arreflexia troncoencefálica (reflejos pupilar, orofaríngeo, corneal, oculocefálico, oculovestibular y respiratorio). pupilas medias o midriáticas arreactivas (fijas a 4-9 milímetros según Wijdicks et al); no reflejo oculocefálico (ojos de muñeca); no reflejo corneal, ni faríngeo (nauseoso y tusígeno), ni vestibular (prueba calórica; el reflejo oculovestibular puede estar abolido por uso de anticonvulsivantes, agentes tricíclicos y quimioterápicos); no regulación de frecuencia cardíaca; no ventilación espontánea (test de apnea); en conjunto, arreflexia troncoencefálica (fotomotor, corneal, oculocefálicos -ojos de muñeca-, oculovestibulares, nauseoso y tusígeno). 

No reflejos musculares profundos ni cutáneos (Harvard Medical School). 

Posible conservación de reflejos espinales por liberación de actividad medular refleja (Plum Memorial Hospital). 

Otros: hipotonía muscular e inmovilidad; presión ocular sin efecto sobre frecuencia cardíaca; no respuesta a estimulación, no respuesta al dolor (tórax, cabeza). 

Test de apnea: apnea hasta una presión parcial de dióxido de carbono mayor de 50 milímetros de mercurio, o con más frecuencia 60 (según países), o inestabilidad (durante el test de apnea debe faltar la ventilación espontánea). De acuerdo con el Tratado de Neurología de Codina para el test de apnea la temperatura debe ser mayor de 36 grados centígrados, la presión sistólica mayor de 90 milímetros de mercurio (mayor de 100 milímetros de mercurio según Wijdicks et al), las presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono arteriales normales de partida, y debe haber normovolemia; se desconecta el respirador y se coloca una cánula endotraqueal hasta la carina con oxígeno al 100% a 6 litros/minuto, durante 10 minutos hasta que la presión parcial de oxígeno sea mayor de 200 milímetros de mercurio (Wijdicks et al); observación 8 minutos; si la presión parcial de dióxido de carbono aumenta en 20 milímetros o es mayor de 60 milímetros de mercurio la prueba es positiva; si la presión sistólica es menor de 90 milímetros, hay arritmias o la saturación de oxígeno es menor del 90% la prueba es inválida y debe repetirse. La prueba puede ser difícil si hay hipocapnia basal. Según Wijdicks et al el test de apnea se lleva a cabo así: 10 minutos de oxigenación con oxígeno al 100% hasta una presión parcial de oxígeno mayor de 200 milímetros de mercurio; entonces se reduce la PEEP (positive end-expiratory pressure) a 5 centímetros de agua (la desaturación de oxígeno con PEEP en aumento puede conllevar dificultad con el test de apnea). Si la oximetría de pulso permanece mayor del 95%, se obtienen gases (presión parcial de oxígeno y dióxido de carbono, pH, bicarbonato, exceso de base). Se desconecta al paciente del ventilador. Se mantiene la oxigenación (100% de oxígeno a 6 litros/minuto). Se buscan movimientos respiratorios 8-10 minutos. Se cesa si la presión arterial sistólica es menor de 90 milímetros de mercurio. Se cesa si la saturación de oxígeno es menor del 85% más de 30 segundos. Se reintenta con CPAP en “T” con 10 centímetros de agua, oxígeno al 100% y 12 litros/minuto. Si no hay movimiento respiratorio se repiten los gases a los 8 minutos. Si los movimientos respiratorios están ausentes y la presión parcial de dióxido de carbono es mayor o igual a 60 (o hay un aumento de 20 en la presión parcial de dióxido de carbono arterial sobre una presión basal normal) el test es positivo. Si no es concluyente pero el paciente está hemodinámicamente estable, se debe repetir en 10-15 minutos tras preoxigenar otra vez. 

Test de atropina (ausencia de respuesta cardíaca a la infusión intravenosa de 0,04 miligramos/kilo de sulfato de atropina); 

Número de examinadores: de 1 a 3 (varía según países; en España son 3 en la actualidad). 

En recién nacidos y lactantes la exploración debe incluir además de lo dicho los reflejos de succión y búsqueda, y en recién nacidos, especialmente los recién nacidos pretérmino, la exploración debe repetirse varias veces, dada la posible ausencia temporal o debilidad temporal de algunos reflejos por inmadurez. 

-Criterios neurofisiológicos: confirmación con electroencefalograma isoeléctrico y compatible con el estado clínico (Ramos-Zúñiga R. Muerte cerebral y bioética. Rev Neurol 2000; 30: 1269-1272); inactividad bioeléctrica cortical en un paciente diagnosticado clínicamente de muerte encefálica con arreflexia troncoencefálica confirmada clínicamente, electroencefalograma isoeléctrico, silencio eléctrico cortical, electroencefalograma “plano”; 2 electroencefalogramas de más de 10 minutos en 6 horas (comité Silverman), aunque dependiendo del país se llevan a cabo 1 o 2 electroencefalogramas entre 6 a 24 horas; el registro debe ser lo suficientemente prolongado (30 minutos según Wijdicks et al); 8 o más electrodos a más de 10 centímetros entre ellos; resistencias de 100 a 10000 ohmios; 2 microvoltios/milímetro en parte del registro (personalmente durante casi todo el registro); a la máxima ganancia las oscilaciones de la línea de base deben ser menores de 2 microvoltios para confirmar la inactividad (oscilaciones menores de 1 milímetro a 2 microvoltios/milímetro), hallazgo que debe correlacionarse con la clínica y el resto de los datos disponibles; filtros a más de 30 Hz (personalmente se coloca a 35 Hz aunque ocasionalmente es preciso dejarlo en 15 Hz si hay demasiada interferencia en la UCI por corriente alterna) y a menos de 1 Hz (personalmente se coloca a 0,53 Hz por sistema); se deben tocar los electrodos para confirmar el correcto funcionamiento de los canales, al tocarlos se provoca un artefacto que confirma su integridad funcional; estímulos/pruebas de reactividad; monitorización aconsejable; potenciales evocados auditivos, somatosensoriales, estimulación magnética transcraneal y electromiograma no imprescindibles; el electrorretinograma desaparece tardíamente (depende del país, en algunos, los auditivos son obligatorios; desparecen las ondas 3, 4 y 5). 

Tiempos de espera entre electroencefalogramas sucesivos: adultos, de 6-12 horas (lesión primaria, el rango se debe a que países distintos aplican criterios distintos) a 72 horas (lesión secundaria); niños, 24 horas; recién nacidos hasta cuarta semana, 12-72 horas (la nueva ley vigente en España deja al criterio del equipo clínico, los tres médicos especialistas que deben certificar el diagnóstico, estas decisiones, así como el número de electroencefalogramas que se deben realizar y el periodo de tiempo entre ellos; se recomienda un periodo de 6 horas si se trata de una causa destructiva conocida, de 24 horas en caso de una encefalopatía anóxica, y variable en caso de intoxicación). Neonatos pretérmino: 2 electroencefalogramas separados por 48 horas; recién nacido a término hasta 2 meses de edad: 2 electroencefalogramas separados por 48 horas; recién nacido de 2 meses hasta un año: 2 electroencefalogramas separados por 24 horas; entre 1 y 2 años: electroencefalograma opcional (espera clínica: de 12 horas –si lesión destructiva- a 24 horas –si encefalopatía anóxica-). El uso de la medición del flujo sanguíneo puede acortar estos periodos, e incluso suprimir el segundo electroencefalograma en mayores de 2 meses.

-Certificado de defunción, hora de la muerte (Wijdicks et al): momento en el que la presión parcial de dióxido de carbono alcanza el valor diana, o también, momento en el que con el electroencefalograma, u otra prueba, se confirme oficialmente la muerte.

Véase inactividad bioeléctrica cortical.

CPAP (continuous positive airway pressure).

Indicación en el SAHS (síndrome de apnea-hipopnea del sueño): 

1. Índice de apneas/hipopneas (IAH) mayor de 30. 

2. IAH menor de 30 (5-30) con síndrome de apnea/hipopnea del sueño (SAHS) sintomático. 

3. IAH menor de 30 (5-30) y comorbilidad (enfermedad cardiovascular, hipertensión arterial, etc.). 

La CPAP debe aplicarse como mínimo 3,5 horas por noche. 

Presión basal: 4 centímetros de agua y subiendo según tolerancia hasta alcanzar la presión óptima. Contraindicación: fístula de líquido cefalorraquídeo. 

Presentada por Colin Sullivan (Sullivan CE et al. Reversal of obstructive sleep apnoea by continuous positive airway pressure applied through the nares. Lancet 1981; 1: 862-865). 

Quizá no sea eficaz en el SAHS no sintomático (Barbé F et al. A treatment with continuous positive airway pressure is not effective in patients with sleep apnea without daytime sleepiness. A randomized controlled trial Ann Intern Med 2001; 134: 1015-1023). 

Quizá no sea muy eficaz en el SAHS leve, con IAH de 5–10 (Barbé et al. Tratamiento del SAHS. Cuándo y cómo tratar. Arch Bronconeumol 2002; 38: 28-33). 

Hay algún acuerdo en utilizarla si el IAH es mayor o igual a 30, independientemente de la clínica, sobre todo por una cuestión ética, por el posible riesgo cardiovascular y de hipertensión arterial. Lógicamente no hay garantía de que la CPAP prevenga estos males en todo caso, al poseer con frecuencia un origen multifactorial, por tanto con frecuencia el tratamiento no debe limitarse a la CPAP (Lowbe DI et al. Indications for positive airway pressure treatment of adult obstructive sleep apnea patients. A consensus statement. Chest 1999; 115: 863-866). 

La APAP (auto CPAP) no es tan útil como la CPAP, parece ser, para prevenir los trastornos cardiovasculares en el SAHS.