Si es secundaria a una enfermedad, puede tratarse por ejemplo de prematuridad (menos de 37 semanas de CA), infección, “sufrimiento” fetal, cardiopatías congénitas, encefalopatía hipóxica, hemorragias intracraneales, fármacos maternos, síndrome de Down.
Siguiendo a Dubowitz se dividen en las de origen central y las de origen periférico (Dubowitz V. The floppy infant. Philadelphia: JB Lippincott; 1980).
La de origen encefálico puede deberse a anomalías cromosómicas (síndrome de Down, lisencefalia, síndrome de Prader-Willi, síndrome del cromosoma X frágil, síndrome de Lowe u oculocerebrorrenal, síndrome de Kabuki, etc.), anomalías metabólicas (hiperglicemia no cetósica, hipotiroidismo, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, hiperparatiroidismo, síndrome cerebrohepatorrenal, adrenoleucodistrofia, etc.), encefalopatía (hipoxicoisquémica, gangliosidosis, degeneración neuroaxonal de origen desconocido, etc.), infección del sistema nervioso, síndromes malformativos diversos (síndrome de Prader-Willi, etc.).
También puede deberse a mielopatía obstétrica alta (cursa con retención urinaria).
Las de origen medular pueden deberse a lesiones medulares.
Las de origen cerebeloso pueden deberse a malformación de Chiari, síndrome de Dandy-Walker, síndrome de Joubert y romboencefaloclasis (fusión de hemisferios cerebelosos).
Dentro de las formas paralíticas puede deberse a anomalías de la motoneurona (enfermedad de Werdnig-Hoffman; atrofia pontocerebelosa tipo 1, que es una amiotrofia espinal con atrofia de cerebelo, protuberancia, tálamo y nervio periférico con microcefalia; poliomielitis, etc.), anomalías musculares primarias (enfermedad de Steinert neonatal, con diplejía facial; miopatías congénitas, nemalínica, centronuclear o miotubular, etc.; distrofias musculares congénitas, a veces asociada a hiperlaxitud distal o forma hipotonicoesclerótica de Ulrich, etc.; miopatías metabólicas, como las miopatías mitocondriales, o el déficit de maltasa ácida o enfermedad de Pompe; por último, puede haber una hipotonía congénita benigna y no ser la etiología clara, y de estos últimos algunos pueden no tener un curso benigno); anomalías de la placa motora (miastenia gravis neonatal; miastenia congénita incluyendo el síndrome del canal lento; botulismo en el que es importante para el diagnóstico el estreñimiento); anomalías en el nervio periférico (polineuropatía hipomielinizante congénita, neuropatía de Dejerine-Sottas con imagen en bulbo de cebolla, síndrome de Guillain-Barré que desde la erradiación de la poliomielitis es la principal causa de parálisis flácida en el niño, polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, porfiria que puede simular un síndrome de Guillain-Barré, neuropatía axonal gigante, etc.).
Según Dubowitz, en un tercio de los casos está en relación con trastornos neuromusculares, siendo los más frecuentes los siguientes: amiotrofia espinal infantil intermedia y severa, distrofia miotónica congénita y miastenia gravis neonatal y congénita; y los menos frecuentes: miopatías congénitas, miopatías metabólicas (glucogenosis, mitocondriopatías, lipidosis, parálisis periódicas), neuropatías (hereditarias, hipomielinización congénita, Guillain-Barré, poliomielitis, etc.), síndrome de Joubert, botulismo, etc.
Se sospecha trastorno neuromuscular en caso de: antecedente familiar, consanguinidad, abortos previos, hidramnios, hipotonía uterina, presentación en podálica, trastorno de deglución y succión (por ejemplo: distrofia miotónica), disminución de la mímica facial (por ejemplo: distrofia miotónica, distrofia muscular congénita), ptosis u oftalmoplejía (por ejemplo miopatía congénita), distress, luxación de cadera, criptorquidia, etc.
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