Definición: ausencia patológica de conciencia, con disminución del consumo de oxígeno por el cerebro, alteraciones en el electroencefalograma y, por ejemplo, duración mayor de una hora. Coma es pérdida del estado de vigilia. No es sinónimo de afasia, de agnosia, de demencia, etc.
Neurotransmisores excitadores: acetilcolina, noradrenalina, dopamina. Neurotransmisores inhibidores: acetilcolina, GABA, serotonina.
Coma alfa: actividad a 8-12 Hz, invariable, que no responde a estímulos ambientales. Aparece en relación con una lesión cortical difusa o protuberancial elevada, o en el infarto pontino que afecta a la formación reticular. Mal pronóstico. Diagnóstico diferencial con alfa normal en el síndrome locked-in.
También existe el coma beta y el spindle coma (13-16 Hz). En observaciones personales también se ha encontrado el coma theta. Véase actividad periódica.
Coma mixedematoso: hipotiroidismo, anciano, invierno. Espontáneo o precipitado por frío, infección, insuficiencia respiratoria, intoxicación acuosa, hipoglucemia, traumatismos, narcóticos. Coma e hipotiroidismo, con hipotermia, disminución de secreción acuosa, hiponatremia por dilución y trastornos ventilatorios. EEG: lentificación bilateral (actividad delta).
Coma paraproteinémico: hiperviscosidad sanguínea.
Grados de coma:
1. Coma cortical (estupor, precoma): disfunción cortical; se pierde la perceptividad (disminución del nivel de alerta), la orientación temporoespacial y personal; se conserva la reactividad inespecífica (reflejos de tronco), tanto la orientación del estímulo como la reacción al dolor, que en último extremo se puede detectar por midriasis, hiperpnea o taquicardia.
2. Coma diencefálico (coma tipo): disfunción cortical y diencefálica y parcialmente troncular; se pierde parte de la reactividad inespecífica, en concreto la orientación del estímulo, además de la perceptividad y orientación; se conserva parte de la reactividad inespecífica, en concreto la reacción al dolor. Hipertensión arterial.
3. Coma troncular (profundo, sobrepasado): disfunción troncular completa; se pierde la reactividad inespecífica (reflejos de tronco), tanto la orientación del estímulo (palmada) como la reacción al dolor. Hipotensión arterial, apnea.
Diagnóstico del coma: interesan clínica, velocidad de instauración, antecedentes inmediatos y exploración (examen neurológico y general).
-Examen neurológico sistemático; incluye: grados de coma, fenómenos asociados, actitudes y signos focales o de lateralización, pupilas, reflejos oculocefálicos, fondo de ojo y función de tronco encefálico.
-Examen neurológico, fenómenos asociados:
1. Estado confusional agudo (psicosis tóxica, o delirio y agitación) con ilusiones, alucinaciones y agitación. Orienta a: síndrome de privación alcohólica, meningoencefalitis, intoxicación (neurolépticos, etc.), coma hepático agudo (raro en otros comas metabólicos).
2. Movimientos incoordinados (característico de comas metabólicos) con asterixis (coma hepático o respiratorio), o movimientos incoordinados (coma urémico), o mioclonias (coma urémico).
-Examen neurológico, actitudes y signos focales o de lateralización (orienta a proceso neurológico más que toxicometabólico):
1. Desviación conjugada de la mirada: hacia la lesión cuando es hemisférica y deficitaria (al contrario si es irritativa). En el individuo sano existe un movimiento conjugado corrector hacia el lado de la desviación tónica que contrarresta el reflejo oculocefálico de la protuberancia. La ausencia del movimiento conjugado corrector (fase rápida desde córtex frontal heterolateral al lado al que se mira) indica lesión del hemisferio cerebral.
2. Desviación conjugada de la mirada: hacia el lado contrario a la lesión cuando está en tronco encefálico. La desviación conjugada en reposo indica lesión en puente en el lado contrario al que se mira, o sea del lado de la paresia de la mirada. Es decir: los ojos miran hacia una lesión hemisférica deficitaria y hacia el lado contrario de una lesión troncoencefálica deficitaria. Esto rara vez se incumple.
3. Parálisis de miembros: hemiplejía, hemiparesia, facial (homolateral si lesión en hemisferio, alterna si lesión en tronco encefálico), asimetría en tono, reflejos o Babinski y, si es posible, asimetría en sensibilidad.
4. Rigidez de nuca: hemorragia subaracnoidea y meningitis.
5. Actitud de decorticación: coma tipo, con frecuencia por lesión hemisférica masiva, por encima del mesencéfalo. Miembros superiores en flexión e inferiores en extensión. Rigidez por daño bihemisférico, con miembro superior en flexión, aducción y supinación, y muñecas flexionadas, pierna en extensión y rotación interna, y pie en flexión plantar. No es descerebración.
6. Actitud de descerebración: los cuatro miembros en extensión, con o sin opistótonos. Cualquier lesión aguda implica extensión y luego flexión. Rigidez por daño en mesencéfalo, protuberancia, etc. Brazo en extensión, aducción y pronación y pierna en extensión y rotación interna. No es decorticación.
7. Convulsiones: jacksonianas, generalizadas.
-Examen neurológico, pupilas: dependen de mesencéfalo y motor ocular común. Interesan tamaño, simetría y reacción a la luz. Tamaño normal: 2,5-5 milímetros.
1. Coma metabólico: pupilas isocóricas y normorreactivas.
2. Coma medio o profundo: medianas, reactivas e isocóricas.
3. Coma avanzado (mesencéfalo): puntiformes, 1-2,5 milímetros.
4. Hernia transtentorial de uncus que comprime motor ocular común y posteriormente mesencéfalo: midriasis unilateral de Hutchinson.
5. Atropina, estado preagónico o postmortem: midriasis bilateral.
-Examen neurológico, reflejos oculocefálicos:
1. en individuo normal los movimientos laterales bruscos de la cabeza hacen que los ojos queden retrasados. Ésto se exacerba en el coma metabólico (ojos de muñeca) por desinhibición del tronco encefálico debida a lesión de hemisferios. Cuando hay desviación conjugada de la mirada los ojos quedan trabados.
2. Reflejos oculovestibulares: negativos en lesión de tronco encefálico y normales en lesión de hemisferios.
3. Divergencia horizontal de los ojos: ocurre en estado de somnolencia, porque en el individuo despierto y en el coma los ejes oculares están paralelos.
4. Ojo en aducción: lesión del sexto par en protuberancia. La hipertensión intracraneal puede provocar parálisis bilateral del sexto par.
5. Separación vertical de los ojos: lesión pontina o cerebelosa.
-Examen neurológico, fondo de ojo:
1. Edema de papila: hipertensión intracraneal.
2. Hemorragias retinianas: tromboflebitis de senos venosos y hemorragia subaracnoidea (posteriormente subhialoidea).
3. La encefalopatía hipertensiva puede producir exudados, hemorragias y trastornos en el cruce de los vasos.
-Examen neurológico, función del tronco encefálico:
1. Mesencéfalo y motor ocular común: reacción pupilar a la luz.
2. Protuberancia: movimientos oculares espontáneos; movimientos oculares reflejos (suprimibles por corteza en persona sana), que son el movimiento conjugado, o fase lenta del nistagmo, y los movimientos horizontales, que son el oculocefálico y el oculovestibular. Respuesta corneal (lo normal es el parpadeo bilateral).
3. Bulbo: respuesta respiratoria y faríngea.
-Examen general:
1. Respiratorio: Cheyne-Stokes (coma tipo por alteración de hemisferios con tronco encefálico respetado); hiperpnea neurógena (acidosis metabólica, que estimula el centro respiratorio; o lesión en mesencéfalo); respiración en salvas (lesión en protuberancia); respiración atáxica (o de Biot; lesión en bulbo); alteración en profundidad o frecuencia (acidosis metabólica o alcalosis respiratoria). Respiración de Cheyne-Stokes. Causa: insuficiencia cardíaca, hipertensión intracraneal, etc. Ventilación anormal en coma. Ventilación apnéustica: aparece en coma por: daño de protuberancia inferior y dorsal, hipoglucemia, anoxia, meningitis severa.
2. Electroencefalograma.
3. Temperatura y pulso.
4. Tensión arterial: hipertensión arterial (encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebral, hipertensión intracraneal en la que aumenta el pulso y hay hiperventilación); hipotensión arterial (intoxicación alcohólica, barbitúricos, hemorragia interna, infarto de miocardio, septicemia por gramnegativos, crisis addisoniana).
5. Exploraciones clínicas complementarias en coma: color de piel (ictericia en coma hepático, cianosis en coma respiratorio, rojo en intoxicación por monóxido de carbono, petequias en los siguientes: sepsis meningocócica con o sin meningoencefalitis, púrpura trombótica-trombocitopénica, y en diátesis hemorrágica con hemorragia cerebral también), foetor (urémico, cetoacidótico, alcohólico, hepático si se absorben mercaptanos), fiebre (sepsis, meningoencefalitis, hiperpirexia central por lesión diencefálica, golpe de calor con piel seca y 42-44 grados centígrados), hipotermia (coma directo con temperatura menor de 31 grados centígrados, coma directo por mixedema), hipoglucemia, insuficiencia circulatoria periférica, barbitúricos, alcohol, pulmón, abdomen, cardiovascular, diuresis, etc.
6. Exploraciones complementarias de laboratorio: sangre (corpúsculos, glucosa, urea, presión parcial de oxígeno y de anhídrido carbónico, pH, bicarbonato, sodio, potasio, barbitúricos, alcohol, etc.), orina, líquido cefalorraquídeo (meningitis, hemorragia subaracnoidea, hematíes, neutrófilos, glucosa, gérmenes), electroencefalograma, ecografía, scanner, resonancia magnética (encefalitis herpética), rayos X.
-Diagnóstico diferencial coma/seudocoma/hipersomnia: electroencefalograma, historia previa. Este diagnóstico diferencial puede plantearse, por ejemplo, en casos de diabetes insípida, obesidad extrema o síndrome hipotalámico.
-Diagnóstico diferencial coma/trastornos cognitivos: se plantea, por ejemplo, en casos de afasia, agnosia o demencia senil.
-Diagnóstico diferencial coma/alteraciones de la voluntad: en casos de psicosis endógena con catatonia o histeria (en el caso de la histeria, electroencefalograma normal y resistencia a que se le abran los ojos).
-Diagnóstico diferencial coma/otros: enfermedad de Marchiafava con desmielinización del cuerpo calloso (resonancia magnética), inconsciencias transitorias o síncopes (bradicardia extrema, lipotimias por hipotensión arterial, hipoglucemia transitoria, accidente isquémico transitorio).
-Nivel de coma: coma cortical o precoma, coma diencefálico o tipo (no perceptividad, no reactividad inespecífica de orientación, sí reactividad inespecífica al dolor), coma profundo o sobrepasado (se reducen la reactividad vegetativa y al dolor).
-Diagnóstico etiológico: antecedentes (enfermedad neurológica previa, como tumor cerebral, ictus, epilepsia, traumatismo craneoencefálico; enfermedad metabólica, como diabetes, hepatopatía, insuficiencia renal; tóxicos, como barbitúricos, etc.), coma agudo (fármacos; catástrofe, como traumatismo craneoencefálico, hemorragia o hipoxia), subagudo (enfermedad neurológica previa, incluyendo edema cerebral como complicación de otra).
-Clasificacion de Adams para el diagnóstico etiológico:
1. Coma con signos neurológicos focales o de lateralización (paresias, convulsiones, decorticación): ictus, tumores, epilepsias, hemorragias epi o subdural, traumatismo, encefalitis, tromboflebitis, etc.
2. Coma con signos meníngeos, alteraciones del líquido cefalorraquídeo o ambos: postmeningitis aguda o meningoencefalitis, hemorragia subaracnoidea primaria (no la secundaria a hemorragia cerebral, porque produce signos neurológicos).
3. Coma sin signos focales o de lateralización, ni meníngeos (coma metabolicotóxico), con hiperventilación y acidosis metabólica (Kussmaull): cetoacidosis, diabetes, coma urémico, coma acidoláctico, alcohol, etilenglicol, otros.
4. Coma sin signos focales ni meníngeos, con hiperventilación y alcalosis respiratoria (hiperventilación neurológica por estímulo central): coma hepático, neumonía (hiperventilación por hipoxemia), intoxicación por salicilato, encefalitis (a veces hiperpnea central).
5. Coma sin signos focales ni meníngeos, con hipoventilación (que no sea Cheyne-Stokes) y acidosis respiratoria (por hipoventilación) , con o sin cianosis: coma respiratorio por insuficiencia respiratoria aguda o crónica (broncopatía crónica, barbitúricos, opiáceos, etc.).
6. Coma sin signos focales ni meníngeos, con hipoventilación y alcalosis metabólica: hipopotasemia (diuréticos, corticoides). En este caso la bradipnea la produce la alcalosis, no el coma. Como la acidosis respiratoria y la alcalosis metabólica sólo se producen circunstancialmente, si aparecen, orientan al diagnóstico.
7. Coma sin signos focales ni meníngeos, con normoventilación.
No es coma:
1. Hipersomnia: no disminuye el consumo de oxígeno, electroencefalograma no patológico, responde a estímulos.
2. Alteraciones del contenido: si hay alteraciones en el electroencefalograma son focales; no disminuye el nivel de conciencia.
3. Alteraciones de la voluntad o de la personalidad: catatonia esquizofrénica, histeria (seudocoma de conversión o trance).
4. Alteraciones de la motilidad: mutismo acinético (Cairns H. Akinetic mutism with an epidermoid cyst of the third ventricle. Brain 1941; 64: 273-90), abulia (mutismo acinético con hipofonía), síndrome locked in o del amordazado, síndrome anoético (vigilia con ausencia de comunicación en lesiones frontales). En la actualidad, de estos términos, y otros que se han acuñado a lo largo de las décadas, el que persiste es el de “mutismo acinético”, aunque actualmente incluido como subcategoría dentro de la categoría de “pacientes en estado de conciencia mínima” o minimally conscious state (MCS) (Noé E. Del estado vegetativo al estado de vigilia sin respuesta: una revisión histórica. Rev Neurol 2012; 55: 306-313).
Antiguamente se distinguía, por ejemplo, entre mutismo acinético, abulia y abulia con hipofonía, aunque hoy en día, como se acaba de decir, este tipo de situaciones se denominan “estados de conciencia mínima” (véase a continuación estado vegetativo en esta misma entrada para más explicaciones):
Mutismo acinético: más o menos despierto, pero inmóvil y silencioso. Causa: hidrocefalia, tumores del tercer ventrículo, lesiones en cíngulo o porciones de ambos lóbulos frontales. No es sinónimo de coma vigil.
Abulia: forma leve de mutismo acinético, con hipocinesia y respuestas lentas pero correctas. Causas: las mismas que las del mutismo acinético.
Abulia con hipofonía: forma de abulia con hipofonía. Aparece en lesiones de la región periacueductal y de la porción inferior del diencéfalo.
5. Inconsciencia transitoria menor de una hora: síncope (Stokes-Adams, vasovagal), accidente isquémico transitorio, crisis epiléptica, hipoglucemia, hipnóticos, amnesia aguda del alcohólico, etc.
6. Estado vegetativo (o coma vigil, o síndrome apálico): demencia grave con incapacidad completa para la comunicación u obediencia de órdenes. Vigilia sin contenido (Kretschmer E. Das apallische syndrome. Z Gesante Neurol Psychiatr 1940; 169: 576-9), los pacientes están conscientes (wakefulness o arousal), pero no son conscientes (awareness). No es mutismo acinético, ni muerte encefálica, ni síndrome locked-in. Daño en cerebro, diencéfalo y tronco encefálico, lesión cerebral difusa, afectación cortical “masiva” (ausencia de neocorteza o pallium). Con frecuencia sigue a coma tras lesiones extensas de ambos hemisferios (por ejemplo, panencefalitis esclerosante subaguda u otras demencias graves, como la debida a anoxia cerebral, etc.). Babinski, decorticación, descerebración, no respuesta a estímulos visuales. Ojos abiertos, sin fijación de la mirada, sin nistagmo corrector en pruebas vestíbulooculares. Control cardiovascular, termorregulador y neuroendocrino conservados. Conserva el ritmo vigilia-sueño. Posibles movimientos de manos, bostezos, gruñidos, etc. Es un cuadro heterogéneo desde el punto de vista clínico y neuropatológico (probablemente esto dependa de la extensión y localización de las lesiones), y con un pronóstico incierto en algunos casos. Sinónimos: coma vigil (mal llamado coma, pues no es coma, de hecho, ya que el paciente está despierto), síndrome apálico. Ha recibido otros nombres a lo largo de las décadas, y las lesiones con las que se ha relacionado son heterogéneas, incluyendo en mayor o menor medida alteración de la sustancia blanca (daño axonal) o de la sustancia gris, según los diversos autores y los casos que se han ido encontrando. El término “estado vegetativo” se impone a partir de 1972 (Jennett B, Plum F. Persistent vegetative state after brain damage. A syndrome in search of a name. Lancet 1972; 1: 734-7). A partir de 1982 se considera una forma de inconsciencia permanente (Read WA. Second in a series: The President´s Commission for the study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical Behavioral Research: ´The care of patients with permanent loss of consciousness´. Health Law Vigil 1982; 15: 11-13). A partir de 1989 se establece que estos pacientes presentan apertura ocular, ritmos vigilia-sueño, ausencia de autoconciencia, ausencia de interacción con el entorno, y que esto se debe a una ausencia de funcionamiento cortical, con normal funcionamiento del tronco encefálico, sin certidumbre absoluta sobre la irreversibilidad de esta situación en todos los casos (American Academy of Neurology. Position of the American Academy of Neurology on certain aspects of the care and management of the persistent vegetative state patient. Neurology 1989; 39: 125-6). En 1994 el estado vegetativo quedó definido como un estado de arreactividad completa con uno mismo y el entorno, acompañado de una conservación completa o parcial del ritmo vigilia-sueño y de las funciones troncoencefálicas autonómicas e hipotalámicas, con incontinencia vesical e intestinal, y con conservación de los reflejos pupilar, oculocefálico, corneal, vestibuloocular y nauseoso, añadiendo como criterio diagnóstico la persistencia de esta situación durante 3 meses tras una lesión hipoxicoisquémica, metabólica o congénita, o durante 12 meses después de un traumatismo craneoencefálico, tras lo cual la situación persistente se podría considerar ya permanente (The Multi-Society Task Force on PSV. Medical aspects of the persistent vegetative state. N Engl J Med 1994; 330: 1499-508). Posteriormente se eliminaron los términos “persistente” y “permanente” y se incluyeron los casos de pacientes en estado de mínima respuesta (minimally responsive state), grupo de pacientes en el que se incluyó la situación de mutismo acinético, en la que hay seguimiento ocular y respuesta verbales y motoras espontáneas y tras una orden (American Congress of Rehabilitation Medicine. Recommendations for use of uniform nomenclature pertinent to patients with severe alterations in consciousness. Arch Phys Med Rehabil 1997; 76: 205-9). Posteriormente el término “estado de mínima respuesta” se sustituyó por el de “estado de mínima conciencia” (minimally conscious state). El estado de mínima conciencia requiere por tanto la presencia de respuesta a órdenes simples, de respuestas verbales o no verbales independientemente de su acierto, de verbalización inteligible, de conductas congruentes y dirigidas a un fin (incluyendo risa o llanto, gestos, fijación visual, uso de objetos, etc.), y también se incluye el caso de la emergencia del estado de mínima conciencia. En cuanto al electroencefalograma, se pueden detectar diversos patrones, y según experiencia propia hasta el momento, el patrón de bajo voltaje tiene mal pronóstico. Personalmente se ha observado también que en pacientes en estado vegetativo con aparente presencia de ciclos sueño-vigilia (periodos de mayor desconexión del medio que en otros momentos, incluyendo ojos cerrados), durante el “sueño” en algunos pacientes en el electroencefalograma no se configuran las ondas propias del sueño fisiológico, como las ondas V, los husos de sueño, etc. (véase sueño), sino que el electroencefalograma, ya de por sí lentificado y desorganizado en vigilia, se lentifica aun más, llegando en ocasiones a una actividad delta generalizada y caótica de alto voltaje.
7. Seudocoma o síndrome de retraimiento, síndrome locked in: despiertos y “deseferentados” para hablar y moverse, por infarto o hemorragia de la porción ventral de la protuberancia, con sección transversal de las vías corticoespinales y corticobulbares. Conservan parpadeo y movimientos oculares verticales. Puede ocurrir un estado similar en casos graves de polineuritis agudas, esclerosis lateral amiotrófica (en la esclerosis lateral amiotrófica avanzada en ocasiones la ocular es la última movilidad que se pierde, en otras ocasiones la última en perderse es la del esfínter anal), o miastenia gravis, por parálisis total, aunque en estos casos los movimientos verticales no siempre están intactos. No es coma vigil (coma vigil es lo mismo que síndrome apálico o estado vegetativo), ni mutismo acinético. Es seudocoma por daño severo bilateral en protuberancia anterior. Cerebro intacto. Conciencia e ideación conservada. Tetraplejía y afonía. Si conserva movimientos oculares puede establecerse comunicación mediante códigos.
8. Catatonia: acompaña a psicosis mayor. Despiertos, ojos abiertos, sin movimientos voluntarios ni de respuesta, aunque parpadean, con o sin flexibilidad cérea (postura mantenida). El estupor catatónico se recuerda al sanar.
9. Seudocoma de conversión: incluye intentos de aparentar coma, como cierre de ojos contra resistencia, pero se detecta por reflejo de amenaza positivo y movimiento de los ojos con la rotación de la cabeza.
Etiología y tratamiento:
-Tipos de coma con tratamiento:
1. Tratamiento etiológico: intoxicación, meningitis aguda, hematoma subdural y extradural, hemorragia cerebelosa, absceso cerebral, acidosis diabética, hipoglucemia, coma mixedematoso, encefalitis herpética.
2. Tratamiento fisiopatológico: coma urémico, coma hepático, coma respiratorio.
3. Tratamiento de sostén: ictus, tumores cerebrales, encefalitis.
-Algunas causas de coma: síndrome hipotalámico posterior (ver hipotálamo), insuficiencia respiratoria, encefalopatía hepática, encefalopatía lúpica, coma mixedematoso, coma cetoacidótico (edema cerebral), coma hiperosmolar (convulsiones jacksonianas y hemiplejía transitoria), hipoglucemia, hiperparatiroidismo primario, coma paraproteinémico (Waldenström, etc.), intoxicación por salicilatos, intoxicación por organofosforados (coma, fasciculaciones, neuropatía periférica tardía), rabia, mucormicosis rinocerebral (semicomatosos), kernicterus, síndrome de Reye, síndrome de Wernicke, valproato sódico asociado con fenobarbital y primidona (en ocasiones), shock hipovolémico (cursa con livedo reticularis y pulso central débil; la sección medular completa aguda es una de las causas posibles por “secuestro” en miembros inferiores debido a hipotensión arterial), etc.
Pronóstico: riesgo de exitus o estado vegetativo. Algunos criterios: ausencia de reflejo pupilar; electroencefalograma: coma alfa, voltaje bajo, brotes-supresión, inactividad bioeléctrica; potenciales evocados somatosensoriales: ausencia bilateral de N20 (según algunos autores; criterio discutible, ya que, entre otras razones, la presencia de N20 no indica buen pronóstico, por ejemplo, según observaciones personales, un paciente puede presentar coma irreversible con electroencefalograma en fase de brotes-supresión, y ser la respuesta N20 normal); en estudio en algunos centros: P300, otros.
Grados de coma:
1. Coma cortical (estupor, precoma): disfunción cortical; se pierde la perceptividad (disminución del nivel de alerta), la orientación temporoespacial y personal; se conserva la reactividad inespecífica (reflejos de tronco), tanto la orientación del estímulo como la reacción al dolor, que en último extremo se puede detectar por midriasis, hiperpnea o taquicardia.
2. Coma diencefálico (coma tipo): disfunción cortical y diencefálica y parcialmente troncular; se pierde parte de la reactividad inespecífica, en concreto la orientación del estímulo, además de la perceptividad y orientación; se conserva parte de la reactividad inespecífica, en concreto la reacción al dolor. Hipertensión arterial.
3. Coma troncular (profundo, sobrepasado): disfunción troncular completa; se pierde la reactividad inespecífica (reflejos de tronco), tanto la orientación del estímulo (palmada) como la reacción al dolor. Hipotensión arterial, apnea.
Diagnóstico del coma: interesan clínica, velocidad de instauración, antecedentes inmediatos y exploración (examen neurológico y general).
-Examen neurológico sistemático; incluye: grados de coma, fenómenos asociados, actitudes y signos focales o de lateralización, pupilas, reflejos oculocefálicos, fondo de ojo y función de tronco encefálico.
-Examen neurológico, fenómenos asociados:
1. Estado confusional agudo (psicosis tóxica, o delirio y agitación) con ilusiones, alucinaciones y agitación. Orienta a: síndrome de privación alcohólica, meningoencefalitis, intoxicación (neurolépticos, etc.), coma hepático agudo (raro en otros comas metabólicos).
2. Movimientos incoordinados (característico de comas metabólicos) con asterixis (coma hepático o respiratorio), o movimientos incoordinados (coma urémico), o mioclonias (coma urémico).
-Examen neurológico, actitudes y signos focales o de lateralización (orienta a proceso neurológico más que toxicometabólico):
1. Desviación conjugada de la mirada: hacia la lesión cuando es hemisférica y deficitaria (al contrario si es irritativa). En el individuo sano existe un movimiento conjugado corrector hacia el lado de la desviación tónica que contrarresta el reflejo oculocefálico de la protuberancia. La ausencia del movimiento conjugado corrector (fase rápida desde córtex frontal heterolateral al lado al que se mira) indica lesión del hemisferio cerebral.
2. Desviación conjugada de la mirada: hacia el lado contrario a la lesión cuando está en tronco encefálico. La desviación conjugada en reposo indica lesión en puente en el lado contrario al que se mira, o sea del lado de la paresia de la mirada. Es decir: los ojos miran hacia una lesión hemisférica deficitaria y hacia el lado contrario de una lesión troncoencefálica deficitaria. Esto rara vez se incumple.
3. Parálisis de miembros: hemiplejía, hemiparesia, facial (homolateral si lesión en hemisferio, alterna si lesión en tronco encefálico), asimetría en tono, reflejos o Babinski y, si es posible, asimetría en sensibilidad.
4. Rigidez de nuca: hemorragia subaracnoidea y meningitis.
5. Actitud de decorticación: coma tipo, con frecuencia por lesión hemisférica masiva, por encima del mesencéfalo. Miembros superiores en flexión e inferiores en extensión. Rigidez por daño bihemisférico, con miembro superior en flexión, aducción y supinación, y muñecas flexionadas, pierna en extensión y rotación interna, y pie en flexión plantar. No es descerebración.
6. Actitud de descerebración: los cuatro miembros en extensión, con o sin opistótonos. Cualquier lesión aguda implica extensión y luego flexión. Rigidez por daño en mesencéfalo, protuberancia, etc. Brazo en extensión, aducción y pronación y pierna en extensión y rotación interna. No es decorticación.
7. Convulsiones: jacksonianas, generalizadas.
-Examen neurológico, pupilas: dependen de mesencéfalo y motor ocular común. Interesan tamaño, simetría y reacción a la luz. Tamaño normal: 2,5-5 milímetros.
1. Coma metabólico: pupilas isocóricas y normorreactivas.
2. Coma medio o profundo: medianas, reactivas e isocóricas.
3. Coma avanzado (mesencéfalo): puntiformes, 1-2,5 milímetros.
4. Hernia transtentorial de uncus que comprime motor ocular común y posteriormente mesencéfalo: midriasis unilateral de Hutchinson.
5. Atropina, estado preagónico o postmortem: midriasis bilateral.
-Examen neurológico, reflejos oculocefálicos:
1. en individuo normal los movimientos laterales bruscos de la cabeza hacen que los ojos queden retrasados. Ésto se exacerba en el coma metabólico (ojos de muñeca) por desinhibición del tronco encefálico debida a lesión de hemisferios. Cuando hay desviación conjugada de la mirada los ojos quedan trabados.
2. Reflejos oculovestibulares: negativos en lesión de tronco encefálico y normales en lesión de hemisferios.
3. Divergencia horizontal de los ojos: ocurre en estado de somnolencia, porque en el individuo despierto y en el coma los ejes oculares están paralelos.
4. Ojo en aducción: lesión del sexto par en protuberancia. La hipertensión intracraneal puede provocar parálisis bilateral del sexto par.
5. Separación vertical de los ojos: lesión pontina o cerebelosa.
-Examen neurológico, fondo de ojo:
1. Edema de papila: hipertensión intracraneal.
2. Hemorragias retinianas: tromboflebitis de senos venosos y hemorragia subaracnoidea (posteriormente subhialoidea).
3. La encefalopatía hipertensiva puede producir exudados, hemorragias y trastornos en el cruce de los vasos.
-Examen neurológico, función del tronco encefálico:
1. Mesencéfalo y motor ocular común: reacción pupilar a la luz.
2. Protuberancia: movimientos oculares espontáneos; movimientos oculares reflejos (suprimibles por corteza en persona sana), que son el movimiento conjugado, o fase lenta del nistagmo, y los movimientos horizontales, que son el oculocefálico y el oculovestibular. Respuesta corneal (lo normal es el parpadeo bilateral).
3. Bulbo: respuesta respiratoria y faríngea.
-Examen general:
1. Respiratorio: Cheyne-Stokes (coma tipo por alteración de hemisferios con tronco encefálico respetado); hiperpnea neurógena (acidosis metabólica, que estimula el centro respiratorio; o lesión en mesencéfalo); respiración en salvas (lesión en protuberancia); respiración atáxica (o de Biot; lesión en bulbo); alteración en profundidad o frecuencia (acidosis metabólica o alcalosis respiratoria). Respiración de Cheyne-Stokes. Causa: insuficiencia cardíaca, hipertensión intracraneal, etc. Ventilación anormal en coma. Ventilación apnéustica: aparece en coma por: daño de protuberancia inferior y dorsal, hipoglucemia, anoxia, meningitis severa.
2. Electroencefalograma.
3. Temperatura y pulso.
4. Tensión arterial: hipertensión arterial (encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebral, hipertensión intracraneal en la que aumenta el pulso y hay hiperventilación); hipotensión arterial (intoxicación alcohólica, barbitúricos, hemorragia interna, infarto de miocardio, septicemia por gramnegativos, crisis addisoniana).
5. Exploraciones clínicas complementarias en coma: color de piel (ictericia en coma hepático, cianosis en coma respiratorio, rojo en intoxicación por monóxido de carbono, petequias en los siguientes: sepsis meningocócica con o sin meningoencefalitis, púrpura trombótica-trombocitopénica, y en diátesis hemorrágica con hemorragia cerebral también), foetor (urémico, cetoacidótico, alcohólico, hepático si se absorben mercaptanos), fiebre (sepsis, meningoencefalitis, hiperpirexia central por lesión diencefálica, golpe de calor con piel seca y 42-44 grados centígrados), hipotermia (coma directo con temperatura menor de 31 grados centígrados, coma directo por mixedema), hipoglucemia, insuficiencia circulatoria periférica, barbitúricos, alcohol, pulmón, abdomen, cardiovascular, diuresis, etc.
6. Exploraciones complementarias de laboratorio: sangre (corpúsculos, glucosa, urea, presión parcial de oxígeno y de anhídrido carbónico, pH, bicarbonato, sodio, potasio, barbitúricos, alcohol, etc.), orina, líquido cefalorraquídeo (meningitis, hemorragia subaracnoidea, hematíes, neutrófilos, glucosa, gérmenes), electroencefalograma, ecografía, scanner, resonancia magnética (encefalitis herpética), rayos X.
-Diagnóstico diferencial coma/seudocoma/hipersomnia: electroencefalograma, historia previa. Este diagnóstico diferencial puede plantearse, por ejemplo, en casos de diabetes insípida, obesidad extrema o síndrome hipotalámico.
-Diagnóstico diferencial coma/trastornos cognitivos: se plantea, por ejemplo, en casos de afasia, agnosia o demencia senil.
-Diagnóstico diferencial coma/alteraciones de la voluntad: en casos de psicosis endógena con catatonia o histeria (en el caso de la histeria, electroencefalograma normal y resistencia a que se le abran los ojos).
-Diagnóstico diferencial coma/otros: enfermedad de Marchiafava con desmielinización del cuerpo calloso (resonancia magnética), inconsciencias transitorias o síncopes (bradicardia extrema, lipotimias por hipotensión arterial, hipoglucemia transitoria, accidente isquémico transitorio).
-Nivel de coma: coma cortical o precoma, coma diencefálico o tipo (no perceptividad, no reactividad inespecífica de orientación, sí reactividad inespecífica al dolor), coma profundo o sobrepasado (se reducen la reactividad vegetativa y al dolor).
-Diagnóstico etiológico: antecedentes (enfermedad neurológica previa, como tumor cerebral, ictus, epilepsia, traumatismo craneoencefálico; enfermedad metabólica, como diabetes, hepatopatía, insuficiencia renal; tóxicos, como barbitúricos, etc.), coma agudo (fármacos; catástrofe, como traumatismo craneoencefálico, hemorragia o hipoxia), subagudo (enfermedad neurológica previa, incluyendo edema cerebral como complicación de otra).
-Clasificacion de Adams para el diagnóstico etiológico:
1. Coma con signos neurológicos focales o de lateralización (paresias, convulsiones, decorticación): ictus, tumores, epilepsias, hemorragias epi o subdural, traumatismo, encefalitis, tromboflebitis, etc.
2. Coma con signos meníngeos, alteraciones del líquido cefalorraquídeo o ambos: postmeningitis aguda o meningoencefalitis, hemorragia subaracnoidea primaria (no la secundaria a hemorragia cerebral, porque produce signos neurológicos).
3. Coma sin signos focales o de lateralización, ni meníngeos (coma metabolicotóxico), con hiperventilación y acidosis metabólica (Kussmaull): cetoacidosis, diabetes, coma urémico, coma acidoláctico, alcohol, etilenglicol, otros.
4. Coma sin signos focales ni meníngeos, con hiperventilación y alcalosis respiratoria (hiperventilación neurológica por estímulo central): coma hepático, neumonía (hiperventilación por hipoxemia), intoxicación por salicilato, encefalitis (a veces hiperpnea central).
5. Coma sin signos focales ni meníngeos, con hipoventilación (que no sea Cheyne-Stokes) y acidosis respiratoria (por hipoventilación) , con o sin cianosis: coma respiratorio por insuficiencia respiratoria aguda o crónica (broncopatía crónica, barbitúricos, opiáceos, etc.).
6. Coma sin signos focales ni meníngeos, con hipoventilación y alcalosis metabólica: hipopotasemia (diuréticos, corticoides). En este caso la bradipnea la produce la alcalosis, no el coma. Como la acidosis respiratoria y la alcalosis metabólica sólo se producen circunstancialmente, si aparecen, orientan al diagnóstico.
7. Coma sin signos focales ni meníngeos, con normoventilación.
No es coma:
1. Hipersomnia: no disminuye el consumo de oxígeno, electroencefalograma no patológico, responde a estímulos.
2. Alteraciones del contenido: si hay alteraciones en el electroencefalograma son focales; no disminuye el nivel de conciencia.
3. Alteraciones de la voluntad o de la personalidad: catatonia esquizofrénica, histeria (seudocoma de conversión o trance).
4. Alteraciones de la motilidad: mutismo acinético (Cairns H. Akinetic mutism with an epidermoid cyst of the third ventricle. Brain 1941; 64: 273-90), abulia (mutismo acinético con hipofonía), síndrome locked in o del amordazado, síndrome anoético (vigilia con ausencia de comunicación en lesiones frontales). En la actualidad, de estos términos, y otros que se han acuñado a lo largo de las décadas, el que persiste es el de “mutismo acinético”, aunque actualmente incluido como subcategoría dentro de la categoría de “pacientes en estado de conciencia mínima” o minimally conscious state (MCS) (Noé E. Del estado vegetativo al estado de vigilia sin respuesta: una revisión histórica. Rev Neurol 2012; 55: 306-313).
Antiguamente se distinguía, por ejemplo, entre mutismo acinético, abulia y abulia con hipofonía, aunque hoy en día, como se acaba de decir, este tipo de situaciones se denominan “estados de conciencia mínima” (véase a continuación estado vegetativo en esta misma entrada para más explicaciones):
Mutismo acinético: más o menos despierto, pero inmóvil y silencioso. Causa: hidrocefalia, tumores del tercer ventrículo, lesiones en cíngulo o porciones de ambos lóbulos frontales. No es sinónimo de coma vigil.
Abulia: forma leve de mutismo acinético, con hipocinesia y respuestas lentas pero correctas. Causas: las mismas que las del mutismo acinético.
Abulia con hipofonía: forma de abulia con hipofonía. Aparece en lesiones de la región periacueductal y de la porción inferior del diencéfalo.
5. Inconsciencia transitoria menor de una hora: síncope (Stokes-Adams, vasovagal), accidente isquémico transitorio, crisis epiléptica, hipoglucemia, hipnóticos, amnesia aguda del alcohólico, etc.
6. Estado vegetativo (o coma vigil, o síndrome apálico): demencia grave con incapacidad completa para la comunicación u obediencia de órdenes. Vigilia sin contenido (Kretschmer E. Das apallische syndrome. Z Gesante Neurol Psychiatr 1940; 169: 576-9), los pacientes están conscientes (wakefulness o arousal), pero no son conscientes (awareness). No es mutismo acinético, ni muerte encefálica, ni síndrome locked-in. Daño en cerebro, diencéfalo y tronco encefálico, lesión cerebral difusa, afectación cortical “masiva” (ausencia de neocorteza o pallium). Con frecuencia sigue a coma tras lesiones extensas de ambos hemisferios (por ejemplo, panencefalitis esclerosante subaguda u otras demencias graves, como la debida a anoxia cerebral, etc.). Babinski, decorticación, descerebración, no respuesta a estímulos visuales. Ojos abiertos, sin fijación de la mirada, sin nistagmo corrector en pruebas vestíbulooculares. Control cardiovascular, termorregulador y neuroendocrino conservados. Conserva el ritmo vigilia-sueño. Posibles movimientos de manos, bostezos, gruñidos, etc. Es un cuadro heterogéneo desde el punto de vista clínico y neuropatológico (probablemente esto dependa de la extensión y localización de las lesiones), y con un pronóstico incierto en algunos casos. Sinónimos: coma vigil (mal llamado coma, pues no es coma, de hecho, ya que el paciente está despierto), síndrome apálico. Ha recibido otros nombres a lo largo de las décadas, y las lesiones con las que se ha relacionado son heterogéneas, incluyendo en mayor o menor medida alteración de la sustancia blanca (daño axonal) o de la sustancia gris, según los diversos autores y los casos que se han ido encontrando. El término “estado vegetativo” se impone a partir de 1972 (Jennett B, Plum F. Persistent vegetative state after brain damage. A syndrome in search of a name. Lancet 1972; 1: 734-7). A partir de 1982 se considera una forma de inconsciencia permanente (Read WA. Second in a series: The President´s Commission for the study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical Behavioral Research: ´The care of patients with permanent loss of consciousness´. Health Law Vigil 1982; 15: 11-13). A partir de 1989 se establece que estos pacientes presentan apertura ocular, ritmos vigilia-sueño, ausencia de autoconciencia, ausencia de interacción con el entorno, y que esto se debe a una ausencia de funcionamiento cortical, con normal funcionamiento del tronco encefálico, sin certidumbre absoluta sobre la irreversibilidad de esta situación en todos los casos (American Academy of Neurology. Position of the American Academy of Neurology on certain aspects of the care and management of the persistent vegetative state patient. Neurology 1989; 39: 125-6). En 1994 el estado vegetativo quedó definido como un estado de arreactividad completa con uno mismo y el entorno, acompañado de una conservación completa o parcial del ritmo vigilia-sueño y de las funciones troncoencefálicas autonómicas e hipotalámicas, con incontinencia vesical e intestinal, y con conservación de los reflejos pupilar, oculocefálico, corneal, vestibuloocular y nauseoso, añadiendo como criterio diagnóstico la persistencia de esta situación durante 3 meses tras una lesión hipoxicoisquémica, metabólica o congénita, o durante 12 meses después de un traumatismo craneoencefálico, tras lo cual la situación persistente se podría considerar ya permanente (The Multi-Society Task Force on PSV. Medical aspects of the persistent vegetative state. N Engl J Med 1994; 330: 1499-508). Posteriormente se eliminaron los términos “persistente” y “permanente” y se incluyeron los casos de pacientes en estado de mínima respuesta (minimally responsive state), grupo de pacientes en el que se incluyó la situación de mutismo acinético, en la que hay seguimiento ocular y respuesta verbales y motoras espontáneas y tras una orden (American Congress of Rehabilitation Medicine. Recommendations for use of uniform nomenclature pertinent to patients with severe alterations in consciousness. Arch Phys Med Rehabil 1997; 76: 205-9). Posteriormente el término “estado de mínima respuesta” se sustituyó por el de “estado de mínima conciencia” (minimally conscious state). El estado de mínima conciencia requiere por tanto la presencia de respuesta a órdenes simples, de respuestas verbales o no verbales independientemente de su acierto, de verbalización inteligible, de conductas congruentes y dirigidas a un fin (incluyendo risa o llanto, gestos, fijación visual, uso de objetos, etc.), y también se incluye el caso de la emergencia del estado de mínima conciencia. En cuanto al electroencefalograma, se pueden detectar diversos patrones, y según experiencia propia hasta el momento, el patrón de bajo voltaje tiene mal pronóstico. Personalmente se ha observado también que en pacientes en estado vegetativo con aparente presencia de ciclos sueño-vigilia (periodos de mayor desconexión del medio que en otros momentos, incluyendo ojos cerrados), durante el “sueño” en algunos pacientes en el electroencefalograma no se configuran las ondas propias del sueño fisiológico, como las ondas V, los husos de sueño, etc. (véase sueño), sino que el electroencefalograma, ya de por sí lentificado y desorganizado en vigilia, se lentifica aun más, llegando en ocasiones a una actividad delta generalizada y caótica de alto voltaje.
7. Seudocoma o síndrome de retraimiento, síndrome locked in: despiertos y “deseferentados” para hablar y moverse, por infarto o hemorragia de la porción ventral de la protuberancia, con sección transversal de las vías corticoespinales y corticobulbares. Conservan parpadeo y movimientos oculares verticales. Puede ocurrir un estado similar en casos graves de polineuritis agudas, esclerosis lateral amiotrófica (en la esclerosis lateral amiotrófica avanzada en ocasiones la ocular es la última movilidad que se pierde, en otras ocasiones la última en perderse es la del esfínter anal), o miastenia gravis, por parálisis total, aunque en estos casos los movimientos verticales no siempre están intactos. No es coma vigil (coma vigil es lo mismo que síndrome apálico o estado vegetativo), ni mutismo acinético. Es seudocoma por daño severo bilateral en protuberancia anterior. Cerebro intacto. Conciencia e ideación conservada. Tetraplejía y afonía. Si conserva movimientos oculares puede establecerse comunicación mediante códigos.
8. Catatonia: acompaña a psicosis mayor. Despiertos, ojos abiertos, sin movimientos voluntarios ni de respuesta, aunque parpadean, con o sin flexibilidad cérea (postura mantenida). El estupor catatónico se recuerda al sanar.
9. Seudocoma de conversión: incluye intentos de aparentar coma, como cierre de ojos contra resistencia, pero se detecta por reflejo de amenaza positivo y movimiento de los ojos con la rotación de la cabeza.
Etiología y tratamiento:
-Tipos de coma con tratamiento:
1. Tratamiento etiológico: intoxicación, meningitis aguda, hematoma subdural y extradural, hemorragia cerebelosa, absceso cerebral, acidosis diabética, hipoglucemia, coma mixedematoso, encefalitis herpética.
2. Tratamiento fisiopatológico: coma urémico, coma hepático, coma respiratorio.
3. Tratamiento de sostén: ictus, tumores cerebrales, encefalitis.
-Algunas causas de coma: síndrome hipotalámico posterior (ver hipotálamo), insuficiencia respiratoria, encefalopatía hepática, encefalopatía lúpica, coma mixedematoso, coma cetoacidótico (edema cerebral), coma hiperosmolar (convulsiones jacksonianas y hemiplejía transitoria), hipoglucemia, hiperparatiroidismo primario, coma paraproteinémico (Waldenström, etc.), intoxicación por salicilatos, intoxicación por organofosforados (coma, fasciculaciones, neuropatía periférica tardía), rabia, mucormicosis rinocerebral (semicomatosos), kernicterus, síndrome de Reye, síndrome de Wernicke, valproato sódico asociado con fenobarbital y primidona (en ocasiones), shock hipovolémico (cursa con livedo reticularis y pulso central débil; la sección medular completa aguda es una de las causas posibles por “secuestro” en miembros inferiores debido a hipotensión arterial), etc.
Pronóstico: riesgo de exitus o estado vegetativo. Algunos criterios: ausencia de reflejo pupilar; electroencefalograma: coma alfa, voltaje bajo, brotes-supresión, inactividad bioeléctrica; potenciales evocados somatosensoriales: ausencia bilateral de N20 (según algunos autores; criterio discutible, ya que, entre otras razones, la presencia de N20 no indica buen pronóstico, por ejemplo, según observaciones personales, un paciente puede presentar coma irreversible con electroencefalograma en fase de brotes-supresión, y ser la respuesta N20 normal); en estudio en algunos centros: P300, otros.
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