Potenciales evocados somatosensoriales, PESS.

-Valores normales de la onda P40: amplitud, de 1 a 4 microvoltios. 

Latencia, hasta 41 milisegundos (mujeres) y 44 milisegundos (varones). 42 milisegundos para la P38 en otras series (Chiappa K. Evoked potentials in clinical medicine. 3rd Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1997). 

Diferencia de amplitudes izquierda-derecha, menor del 40%. 

Diferencia de latencias izquierda-derecha, menor de 1,8 milisegundos. 

-Valores normales para la onda N20: amplitud, de 0,6 a 5 microvoltios. 

Latencia, hasta 23,4 milisegundos (mujeres), hasta 24,8 milisegundos (hombres), hasta 20 milisegundos (10-15 años), hasta 18,3 milisegundos (4-9 años). 

Diferencia de latencias izquierda-derecha: menor de 1,3 milisegundos. 

Electrodo activo (G1) a 2 centímetros por detrás de Cz; electrodo de referencia (G2) en FPz. 

Electrodos de aguja monopolares o de cucharilla con pasta conductora. 

Personalmente normalmente se mide la P40, y en ocasiones también la N20 (G1 contralateral al lado estimulado, a cuatro dedos por debajo del punto de G1 para P40), y hace años que ya no se lleva a cabo otro tipo de registro aparte de este, debido a que no se obtiene mayor rendimiento clínico por ello. 

En miembro superior (N20) se puede obtener por nervio mediano y cubital, pero actualmente casi siempre que se hace esta prueba en miembros superiores se utiliza por sistema el mediano. 

En miembros inferiores (P40) en la actualidad se usa por sistema el nervio tibial posterior. 

En la gráfica siguiente, un ejemplo de dos potenciales evocados somatosensoriales normales obtenidos en miembros inferiores (nervio tibial posterior), lado derecho y lado izquierdo, con la típica morfología en uve doble. División horizontal: 20 milisegundos; división vertical: 2 microvoltios. La primera deflexión hacia abajo es la onda P40. Filtros: 10-3000 Hz: 

 

En la gráfica siguiente aparece un potencial evocado somatosensorial normal en miembro superior (nervio mediano). La división vertical son 5 microvoltios y la división horizontal son 10 milisegundos. La primera deflexión hacia arriba es la N20. 

 

En los potenciales evocados somatosensoriales por dermatomas los filtros se ponen en 5-250 Hz; en miembros inferiores se mide la P50 (las latencias por L5-S1 deben ser menores de 60 milisegundos); personalmente no se le ha encontrado utilidad clínica a esta técnica, tal vez en el síndrome conversivo podría tener alguna utilidad. 

La temperatura baja alarga las latencias, la estatura alta también, y la edad. 

La idiosincrasia también altera las respuestas (en algunas personas sin clínica aparente de ningún tipo las respuestas son de baja amplitud de manera idiosincrásica, o incluso ausentes de manera inexplicada, razones por las que no siempre es tan importante la utilidad clínica de esta técnica). 

Hay personas en las que los potenciales evocados somatosensoriales se integran con un solo estímulo, y personas con las que es preciso estar promediando la respuesta cientos de veces durante minutos, siendo en ambos casos sujetos sanos. 

Las respuestas en miembros superiores son más fáciles de obtener, pero exploran un tramo más corto de la vía somatosensorial, por lo que por sistema se hace el registro en miembros inferiores, y únicamente se hace en miembros superiores en casos especiales (como que haya parestesias inexplicadas en miembro superior, normalmente por sospecha de esclerosis múltiple). 

Los PESS pueden ser normales a pesar de haber alteración en médula. Ésto no es sólo una observación personal, ya hace años que otros autores han observado lo mismo, como Aminoff (Aminoff MJ, Eisen AA. Somatosensory evoked potential. Muscle and Nerve 1998; 21: 277-290). 

Además los PESS pueden estar aparentemente alterados por respuesta borderline idiosincrásica, motivos por los que no es excesiva la utilidad clínica de esta técnica, salvo excepción. 

En ocasiones en la esclerosis múltiple consigue detectarse un alargamiento de la latencia de la onda P40 (pudiendo pasar de 40 milisegundos a 50 o 60 milisegundos, por ejemplo, con o sin desintegración de la onda), un hallazgo que rara vez se produce (lo cual no significa que no haya que hacer los PESS en casos en los que esté justificado clínicamente, pero sí que significa que, por ejemplo, si se hacen por sistema se va a obtener falsos negativos con esta técnica en la esclerosis múltiple). 

En la estenosis de canal lumbar en ocasiones se puede observar que tras ortostatismo de unos 20 minutos, o tras una caminata de unos 20 minutos, desaparece la respuesta P40 que aparecía unos minutos antes en un primer registro; de todos modos, la estenosis de canal lumbar es un diagnóstico clínico, radiológico y electromiográfico factible, que en la práctica reduce la indicación de la exploración de los PESS, en la estenosis de canal lumbar, a los raros casos en los que no se obtenga información suficiente por otros medios más específicos, como la radiología o un electromiograma con aguja. 

La latencia de los PESS también se alarga en las neuropatías, pero no tiene mucho sentido usar los PESS en la neuropatía, que deben explorarse preferiblemente con un electromiograma (del mismo modo, carece de sentido solicitar la realización de PESS en pacientes sin respuestas sensitivas en un electromiograma). 

Supuestamente, los PESS podrían resultar útiles en la ataxia de Friedreich, enfermedades degenerativas espinocerebelosas, enfermedades desmielinizantes, hipovitaminosis E y B12, insuficiencia renal, diabetes, lesiones de las vías somatosensoriales (tumores, hemorragias, infartos, mielopatía compresiva, etc.), en la infección por VIH, neurosífilis –una enfermedad que vuelve a verse con cierta frecuencia otra vez-, ataxias hereditarias, paraplejía espástica hereditaria, etc., pero en general se duda de dicha utilidad clínica. 

Se supone que también pueden estar alterados los PESS en el piramidalismo, y que por tanto debería encontrarse una buena correlación entre el estado de los PESS y el piramidalismo, pero en la práctica se ven frecuentemente pacientes con piramidalismo y PESS normales. 

En la experiencia propia con la paraparesia espástica hereditaria hasta el momento las conducciones sensitivomotoras se encuentran dentro de límites fisiológicos, y los PESS no se integran (sin respuesta). 

Hay un sinfín de variantes técnicas descritas para los PESS, y de señales que se pueden obtener: P11, P17, P21, P24, P27, P31, PESS por dermatomas, etc. Y se invoca su utilidad para explorar la vía somatosensorial por tramos, para distinguir plexopatía preganglionar de la postganglionar, etc. 

Personalmente se le encuentra alguna utilidad clínica a la P40 y la N20, no obstante, no se observa, en general, que los PESS sean una de las técnicas neurofisiológicas con mayor utilidad clínica, siendo pocos los pacientes en los que verdaderamente haya resultado útil clínicamente esta técnica para su diagnóstico, pronóstico o tratamiento. 

Un comité de expertos ha declarado recientemente sin tapujos la escasa utilidad clínica de los PESS en general, opinión que se comparte personalmente en general (Gruccu G et al. Recommendations for the clinical use of somatosensory-evoked potentials. Clinical Neurophysiology 2008; 119: 1705–1719). 

Amantini sí le encuentra alguna utilidad a los PESS en la unidad de cuidados intensivos, en monitorización del paciente con daño cerebral grave (traumatismo cranoencefálico y hemorragia intracerebral con Glasgow menor de 9); en concreto, ha hallado que el deterioro de la respuesta de los PESS (diminución de amplitud mayor del 50%) preludia el desarrollo de hipertensión intracraneal con más eficacia que el electroencefalograma, al ser los PESS más resistentes a los anestésicos (sin embargo proponen combinar PESS con electroencefalograma para poder detectar otras cosas, como estatus, etc.). En general, la N20 puede seguir apareciendo incluso cuando ciertos sedantes han provocado ya inactividad eléctrica cortical, por lo que podrían ayudar en alguna ocasión a distinguir la inactividad eléctrica cortical por muerte encefálica, que no aparece N20, de la inactividad por sedación, que sí aparece N20 (Amantini A, et al. Continuous EEG-SEP monitoring in severe brain injury. Clinical Neurophysiology 2099; 39: 85-93). 

También se ha comprobado que durante hipotermia leve (32-34 grados centígrados) con uso terapéutico tampoco se altera la N20, con lo cual también podría tener valor pronóstico (Guérit JM et al. Consensus on the use of neurophsysiological tests in the intensive care unit (ICU): Electroencephalogram (EEG), evoked potentials (EP), and electroneuromyography (ENMG). Clinical Neurophysiology 2009; 39: 71-83). 

Guérit et al también mencionan que la onda N20 sigue presente cuando la sedación es tanta como para producir silencio eléctrico en el electroencefalograma, y que por tanto su pérdida indicaría disfunción cerebral primaria con frecuencia de mal pronóstico. No obstante, en la práctica este principio se ve contradicho con frecuencia, ya que en ocasiones, y según observaciones personales, es el electroencefalograma el que da la pista de un mal pronóstico, por ejemplo, en forma de un trazado en brotes-supresión con N20 normal. 

Van Putten también ha observado algo similar, que la ausencia de N20 en el coma postanóxico indica mal pronóstico y que la persistencia de N20 no indica buen pronóstico, sobre todo si el electroencefalograma presenta un patrón de bajo voltaje (Van Putten MJAM. The N20 in post-anoxic coma: Are you listening? Clin. Neurophysiol. 2012; 123: 1460-64). 

También añaden Guérit et al que la desaparición de N20 podría ayudar en el diagnóstico de la muerte encefálica en el caso de que el electroencefalograma no sea útil por el uso de sedación. Y añaden que la hipotermia leve (32-34 grados centígrados) usada a veces en el ataque cardíaco no hace caer las amplitudes de la N20, por lo que también en este caso podría tener valor pronóstico. 

Mioclonias y PESS:  

Mioclonias y PESS de amplitud aumentada bilateral: ancianidad, hipertiroidismo. 

Mioclonias y PESS de amplitud aumentada unilateral: lesiones parietales, en TE, en tercer ventrículo. 

La amplitud de los PESS es mayor en el caso de mioclonias corticales (en referencia a los componentes corticales), pero pueden ser de amplitud normal. 

El aumento de amplitud de los PESS en un territorio es más propio de lesiones focales; el aumento generalizado es más propio de enfermedades difusas. 

Se han descrito PESS gigantes en el estatus no convulsivo (Schorl M. Giant somatosensory evoked potentials as indicator of nonconvulsive status epilepticus. Clinical Neurophysiology 2008; 119: 724-728). 

Mioclonias y PESS gigantes (por ejemplo, de más de 12 microvoltios): epilepsia mioclónica progresiva (enfermedad de Nieman-Pick, enfermedad de Lafora, etc.), encefalopatía postanóxica mioclónica (síndrome de Lance-Adams), enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (no en todos sus estadios). 

PESS aumentados en niños: gangliosidosis GM2, enfermedad de Gaucher, enfermedad de Lafora, ceroidolipofuscinosis, síndrome de Ramsay-Hunt, epilepsia mioclónica progresiva. 

PESS aumentados en adultos: sialidosis, ceroidolopofuscinosis, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, degeneración olivopontocerebelosa, degeneración corticobasal, anoxia cerebral, traumatismos, lesiones vasculares, tumores, lesiones focales corticales. 

Mioclonias con PESS normales: inducido por L-dopa, esencial familiar, distonía de torsión idiopática, uremia, reticular reflejo, parkinsonismo, mioclonias velopalatinas.