Métodos de activación en EEG.

-Apertura y cierre de ojos: el alfa, si aparece, debe ser reactivo y atenuarse con la apertura. 

-Hiperpnea, hiperventilación: el trazado se lentifica de manera fisiológica en menores de 28 años, aproximadamente, dependiendo quizá de la madurez cerebral y del grado de hiperventilación ansiosa previa, apareciendo actividad theta-delta generalizada; la recuperación debe tener lugar en menos de 45 segundos aproximadamente; el petit mal puede requerir hasta 5 minutos de hiperventilación. Labilidad con hiperventilación: suele desaparecer hacia los 21 años, aunque dependiendo quizá de la edad a la que se alcance la madurez cerebral fisiológica puede prolongarse la labilidad hasta los 28 años aproximadamente, tal vez en relación con inmadurez, neurastenia, jaqueca, ansiedad, etc. 

-Fotoestimulación o estimulación luminosa intermitente o ELI: estímulos de 1 a 20 Hz durante 5 segundos, con ojos abiertos y cerrados. 

Respuesta de arrastre: potenciales con la misma frecuencia que los del flash en regiones occipitales. Se observa desde el tercer mes de vida, aunque se puede observar desde el nacimiento. El arrastre (driving response) suele ser más eficaz cuando la frecuencia de estimulación coincide con la dominante, y es por tanto una forma de conocer la frecuencia dominante si no es fácilmente apreciable en el trazado basal, por ansiedad del sujeto, por ejemplo. 

Respuesta fotomioclónica (fotomiogénica): aparece con 6-15 Hz y es fisiológica. Abolida con apertura de ojos o con la de uno solo, mientras el otro sigue recibiendo estímulos. Aumenta con la tensión emocional. Consiste en contracciones de cabeza, de párpados, ojos, etc. con puntas correspondientes a electromiograma en el electroencefalograma. Se observa en un 0,1-0,3 % de los individuos. El fenómeno de arrastre (driving response) e incluso la respuesta fotomiogénica se consideran normales. La primera aparece en la mayoría de los individuos y la segunda ocasionalmente (0,1-0,3 %). No obstante la respuesta fotomiogénica podría ser patológica en ocasiones: se ha publicado el caso de una paciente de 77 años con hipocalcemia e hipomagnesemia y con respuesta fotomiogénica a 4 Hz que desapareció tras corregir su problema metabólico (Bax-aan de Stegge BM et al. A patient with transient photomyogenic response. Clinical Neurophysiology 2010; 121: 118-120). 

Respuesta fotoconvulsiva: respuesta patológica a la fotoestimulación. Más frecuente a 15 Hz, con ojos cerrados y a 20 Hz con ojos abiertos. Punta-onda y polipunta onda bilateral y sincrónica, simétrica y generalizada; puede persistir unos segundos tras el cese del estímulo. Es más frecuente en epilepsia generalizada primaria, y menos frecuente en la epilepsia focal. Puede aparecer hasta en un 2% de sujetos sanos, pero en este caso, la respuesta no persiste tras el cese del estímulo. La apertura y cierre de ojos puede reforzar la respuesta fotoconvulsiva. 

Aparecen respuestas patológicas en la epilepsia mioclónica y fotosensible, neurosis, Klinefelter, privación de sueño, abstinencia alcohólica y al suprimir barbitúricos; la frecuencia más útil es 12-16 Hz, alternando ojos abiertos y cerrados, de hecho, el propio acto de abrir o cerrar los ojos durante la fostoestimulación puede desencadenar la respuesta; se suelen utilizar frecuencias de 1 a 20 Hz (interesa que el estimulador incluya frecuencias en decimales, pues la respuesta fotosensible patológica puede aparecer a 8,3 Hz, por poner un ejemplo). 

La respuesta fotomiogénica (fotomioclónica) consiste en puntas anteriores sincronizadas con la estimulación, en cambio la respuesta fotoparoxística (fotoconvulsiva) consiste en descargas generalizadas de punta y punta-onda no sincronizadas con la fotoestimulación y que pueden derivar en una crisis generalizada tonicoclónica si se persiste con la estimulación, y, así mismo, estas descargas fotoparoxísticas pueden continuar produciéndose cuando se cesa la fotoestimulación (Niedermeyer E et al. Electroencephalography, basic principles, clinical applications and related fields. 4th ed. Baltimore: Lippincot Williams & Wilkins; 1999. p. 264, 548). 

Con estimulación a bajas frecuencias se provoca la respuesta en la enfermedad de Jansky-Bielchowski, hecho conocido como fenómeno de Pampiglione. 

Reactividad del alfa a la apertura y cierre de ojos: parece ser que disminuye en la demencia más de lo esperado por la mera añosidad (sucede lo mismo con la fotoestimulación, fenómeno conocido como reacción H). 

-Privación de sueño: consiste en la reducción del número de horas de sueño de una noche en niños pequeños, o la privación de todas las horas de sueño de una noche en jóvenes o adultos antes de realizar el electroencefalograma; esta técnica aumenta la sensibilidad del electroencefalograma para la detección de anomalías epileptiformes, debido, supuestamente, a que los mecanismos neuronales inhibitorios de dichas anomalías actúan menos por el cansancio derivado de la privación de sueño (o tal vez debido a que la privación de sueño produce un aumento de la secreción de hormonas excitadoras neuronales, como el cortisol o la insulina); la privación de sueño se puede combinar con hiperpnea e incluso con un breve registro de siesta, pues el paciente suele entrar en fase 1 en menos de 20 minutos (de hecho, esto le ocurre a un alto porcentaje de los pacientes que acuden a realizar un electroencefalograma, alrededor de la mitad de los pacientes, y sin necesidad de privación de sueño), lo cual permite utilizar la propia entrada y salida de sueño como mecanismo de activación adicional, pues ocasionalmente las anomalías aparecen en dichos momentos, o asociadas a los complejos K; la privación de sueño probablemente sea el mejor método de activación para la epilepsia, y con frecuencia desencadena crisis, e incluso estatus epiléptico en ocasiones, por lo que debe emplearse de manera juiciosa (por ejemplo, carecería de sentido utilizarla en un encefalópata con mal control de las crisis), y cuando esté indicado (por ejemplo, no tendría sentido utilizarla si ya hay anomalías críticas, intercríticas, o ambas, sin recurrir a la privación de sueño y si el diagnóstico clínico es claro). 

El electroencefalograma con privación de sueño (aunque la privación sea parcial, por ejemplo, despertándose 1-3 horas antes de lo habitual) es tan o más eficaz que la polisomnografía (Janz, 1962), y según experiencia propia así parece ser. 

No precisa reducción previa de la medicación. 

-Polisomnografía como método de activación: tiene utilidad en algunos casos contados de epilepsia, y en algunos trastornos del sueño, como pueda ser la narcolepsia (en la que resulta especialmente útil el test de latencias múltiples, más que la polisomnografía). 

-Otros métodos de activación (poco usados en la actualidad o en desuso): ketamina, cardiazol, bemeguida, indoklon, inducción de hipoglucemia con tolbutamida o insulina, aumento de presión intracraneal con presión de yugulares o maniobra de Valsalva, activación sensorial, inducción de hipertermia, que lentifica el trazado, activación sónica, activación emocional, inhalación de nitrógeno que disminuye el oxígeno cerebral, ingestión de alcohol. 

La aplicación de los diversos métodos de activación, en cada caso particular, dependerá del criterio clínico del médico responsable de la exploración, no siendo sensato ni recomendable la aplicación de un protocolo técnico rígido para la realización de la exploración, por ejemplo, en lo referente a los métodos de activación (ni en lo referente a ningún otro de los gestos clínicos relacionados con la exploración electroencefalográfica), sino individualizado para cada paciente, de modo que ante una sospecha fundamentada de petit mal en un niño de, por ejemplo, 6 años, es lógico tratar de provocar las descargas de punta-onda a 3 Hz, si no han aparecido en el electroencefalograma sin hiperventilación, con una hiperventilación, incluso vigorosa; en cambio, carecería de sentido pretender otorgar valor clínico a la práctica de la hiperventilación en un paciente de, por ejemplo, 78 años, estuporoso, ictérico y con asterixis, historia de enolismo crónico, varices esofágicas, y con sospecha clínica de encefalopatía hepática por cirrosis, pues con un registro electroencefalográfico sin necesidad de emplear ningún método de activación, ni de prolongar excesivamente la exploración, será suficiente, por regla general, para llevar a cabo una exploración completa desde el punto de vista clínico en este otro caso.