Sueño: estructura y algunas correlaciones.

Se producen de 3-6 ciclos REM-NREM por noche. La duración de los ciclos aumenta desde la infancia hasta la adolescencia. 

 -Estadio 1: somnolencia (un estadio, con acento en al “a”, es una fase o etapa clínica de una enfermedad o de algún proceso, en inglés, stage; un estadio es una unidad de medida heredada de los griegos, equivalente a 125 pasos geométricos). Para una parte de los especialistas equivale a estar dormido, para otra parte estar dormido equivale a estar en fase 2; en la práctica lo más útil es considerar ya al estadio 1 como sueño propiamente dicho, aunque sea superficial, pues, por ejemplo, en los registros electroencefalográficos cotidianos es fácil obtener registros de siesta breves alcanzando estadio 1, que pueden ser suficientes para valorar la importancia clínica del sueño en tal o cual situación patológica (aunque lo más frecuente en estos casos es alcanzar también fase 2), o también puede ser suficiente para un registro de sueño superficial tras un registro electroencefalográfico con privación de sueño, que suele ser suficiente para valorar el papel de las transiciones de estado cerebral en la epileptogénesis de un paciente dado (el registro polisomnográfico puede aportar información electroencefalográfica, pero poco relevante clínicamente en la práctica si se practica indiscriminadamente; la utilidad de la polisomnografía es evidente sobre todo en el caso de la apnea del sueño, y también en el de algún tipo de enfermedad peculiar, como la narcolepsia, y alguna epilepsia solamente nocturna, etc.). Estadio 1, en inglés, drowsy stage; no aparece actividad sigma; “aplanamiento” del trazado y desaparición del ritmo alfa, y quick waves (actividad beta); disminuye alfa y aumenta theta; theta y alfa constituyen menos del 50% del trazado; movimientos oculares lentos; ondas V: sleep humps, gibas biparietales, ondas agudas del vértex, son ondas agudas, electronegativas, esporádicas, generalmente asociadas a un estímulo sonoro (tal vez se trate de un potencial evocado auditivo), con pico de gradiente de voltaje en vértex, simétricas, el voltaje suele ser elevado, pueden ser de corta duración, especialmente en niños; a pesar del máximo en vértex, las ondas V pueden dispersarse (más frecuente en niños); la amplitud de las ondas V disminuye con la edad; la ausencia de ondas V indica lesión cerebral orgánica; las ondas V aparecen durante el sueño en vértex en forma espontánea o evocadas por sonidos; las ondas V se detectan nítidamente desde los 6 meses de edad. Si la somnolencia es profunda, las ondas V pueden aparecer en salvas de 1 Hz o menos. En la somnolencia profunda pueden aparecer potenciales transitorios agudos occipitales positivos (POSTS), que persisten en fases 2 y 3, y son raros o están ausentes en fase REM y en mayores de 70 años (son las ondas lambda del sueño, u ondas rho, que aparecen en el 50-80% de la población adulta sana, y están ausentes en amblíopes); estas ondas agudas positivas occipitales pueden ser de voltaje alto. En el estadio 1 no aparecen husos sigma, ni complejos K, ni REM. Supone un 4-5% del total del sueño. La fase 1 sigue a vigilia, arousal, fases 2, 3, 4 o fase REM. En la infancia es característica la actividad theta rítmica a 4-6 Hz, hipnagógica. En la infancia tardía y la vejez aparece lentificación posterior. En neonatos y seniles no está bien definido el estadio 1 (fluctúan entre sueño y vigila). En adultos en el estadio 1 disminuye el alfa, pero con estímulos puede aparecer un alfa paradójico, en forma de actividad a 2-7 Hz. En enfermedades metabólicas y en la enfermedad vascular cerebral se aprecia un exceso de actividad lenta. 

 -Estadio 2: sueño ligero; ondas V y husos sigma; husos sigma: actividad a 11-15 Hz, a 14 Hz cerca del vértex (12,5-15,5 Hz), a 12 Hz en región frontal en fase 2 profunda (11-13,5 Hz); los husos sigma aparecen en fases 2 y 3, no aparecen en somnolencia ni en sueño profundo, no tienen forma de huso, y en las transiciones aparecen de forma extensa, con pico frontal, a 10 Hz, preludiando la actividad a 6-10 Hz de la fase 3; los husos sigma tienen mayor amplitud en niños; la actividad sigma aparece después del tercer mes de vida, de forma bilateral, asincrónica, y puede ser asincrónica hasta los 3 años. Los husos sigma equivalen al sueño de por sí para algunos especialistas, aunque para otros lo constituye el propio estadio 1; los husos sigma se extienden desde vértex a regiones parietales y centrales. Complejos K: presentan un pico en vértex (área 6) y línea media frontal (área 9); tienen un componente agudo inicial, bifásico o polifásico (patológico), con morfología más variable que la onda V, y más en niños y adolescentes; después una onda lenta, que puede ser mayor de 1 segundo, y después un componente rápido a 12-14 Hz; los complejos K se empiezan a formar a partir de los 5 meses de edad; en definitiva, un complejo K es una onda V y actividad sigma; los complejos K aparecen espontáneamente, o tras un estímulo acústico; la actividad epiléptica durante el sueño puede empezar por un complejo K. El estadio 2 constituye un 45-55% del total, y consiste en definitiva en sigma sobre un fondo de bajo voltaje, con ondas V y actividad theta, complejos K y ondas agudas positivas occipitales (éstas tienen una morfología y localización similar a las de las ondas lambda); el delta constituye menos de un 20%, en los niños predominan las ondas lentas, a 0,75-4 Hz, y de mayor amplitud a menor edad; si la actividad lenta es de bajo voltaje durante el sueño, puede que también lo sea en vigilia (alcohólicos, insuficiencia vertebrobasilar); en personas ansiosas, el bajo voltaje en vigilia suele normalizarse durante el sueño. En estadio 2 puede haber actividad beta subvigil durante breves periodos de arousal. En estadio 2 puede haber frecuencias rápidas a 15-30 Hz, más frecuentes en regiones anteriores; si la frecuencia es mayor de 30 Hz, se puede considerar anormal; estas frecuencias rápidas son parecidas al armónico 2:1 de las frecuencias inducidas por sedantes (que normalmente aparecen a 18-25 Hz) u otros fármacos. En estadio 2 siguen activos los POSTS. 

-Estadio 3 (actualmente ya se habla de 3 estadios del sueño, por unión del 3 y el 4 en uno solo): sueño profundo. En el electroencefalograma ondas lentas con sigma superpuesto; aumentan las ondas agudas occipitales; aumenta theta de fondo; aumenta delta; disminuye sigma; disminuyen ondas V. Delta: 20-50% del trazado, a 2 Hz y más de 75 microvoltios. Complejos K. Menos husos. Puede aparecer combinado (se denomina estadio 3-4). Aparece en el primer tercio de la noche. Supone el 4-6% del total del sueño. La actividad de fondo domina el cuadro: actividad a 0,75-3 Hz, con predominio anterior, y actividad a 5-9 Hz, rítmica y de menor voltaje, y husos a 10-12 Hz e incluso a 12-14 Hz, más escasos, escasas ondas agudas, que pueden ser rudimentarias, y complejos K ante estímulos. Patrón en mitón: actividad lenta anterior y ondas agudas entremezcladas (el pulgar del mitón); patrón en mitón tipo A: pulgar de 1/8 a 1/9 de segundo (se da en el parkinsonismo); patrón en mitón tipo B: pulgar de 1/10 a 1/12 de segundo (se da en psicosis); patrón en mitón tipo C: pulgar de 1/6 a 1/7 de segundo (se da en tumores profundos y talámicos). En el sueño NREM se activan los brotes paroxísticos de las epilepsias generalizadas y se generalizan los de las focales (posible fuente de errores); sobre todo se ven en las fronteras sueño-vigilia y en el paso de NREM a REM. En los procesos orgánicos las anomalías en el electroencefalograma pueden desaparecer en la fase de sueño superficial y algún tiempo tras despertarse. 

-Estadio 4 (en recientes clasificaciones el estadio 3 y 4 se consideran ya un solo estadio, habiendo por tanto 3 estadios en vez de 4): sueño profundo. Más de la mitad del trazado muestra delta mayor de 100 microvoltios. Las fases 3 y 4 tal vez sólo resulten más útiles desde el punto de vista diagnóstico que las fases 1 y 2 en la epilepsia de lóbulo temporal. Delta más del 50%. 12-15% del total del sueño. Menos K. Pueden verse husos, sobre todo si se filtran las ondas agudas. Pico de hormona de crecimiento (GH) en estadio 4 (se libera en los estadios 3 y 4). Desconexión interhemisférica parcial transitoria. A este estadio corresponden el sonambulismo, los terrores nocturnos, la enuresis, la borrachera del sueño (confusión como respuesta anómala al despertar). 

-REM: no hay termorregulación (no se suda, ni se tiembla), si la temperatura es extrema el sujeto se despierta. Aumenta el flujo sanguíneo cerebral (en NREM, al contrario). Musculatura accesoria hipotónica (sólo respiración diafragmática). Neurotransmisores REM on: colinérgicos. Neurotransmisores REM off: aminérgicos. Aparece a los 60-90 minutos. En recién nacidos constituye el 50% del total. A los 3-5 años: 20-25% del total y ya no varía. REM de rebote: aumenta frecuencia y densidad del REM tras privación de REM. REM precoz: narcolepsia, delirium tremens, lesiones profundas o trastornos del TE, alteraciones graves del ciclo sueño-vigilia. Electroencefalograma: bajo voltaje, polirrítmico, similar a estadio 1; periodos de ondas alfa más lentas que en vigilia, en brotes cortos en regiones frontales o vértex; ondas en dientes de sierra (theta “mellada”) a 2-6 Hz en brotes cortos en regiones frontales o vértex; pueden coincidir con los movimientos oculares. La entrada en REM es brusca desde el NREM, pero puede no apreciarse bien desde la somnolencia (en casos de comienzo por REM). Husos en el sueño REM: insomnio crónico, trastornos de maduración cerebral, a veces en el primer REM de la noche. Inicio del sueño por REM: infancia, narcolepsia; cuando el REM aparece a los 10-15 minutos del inicio del sueño, también puede indicar: delirium tremens, enfermedad orgánica, etc. Movimientos oculares rápidos (MOR, REM): se observan en estadio REM precedido de sueño, no de vigilia. A la etapa REM con MOR se la denomina etapa emergente. No presenta ondas V, ni husos, ni complejos K. Puede haber salvas de actividad muscular. Durante los MOR el trazado es de bajo voltaje, con ondas de frecuencias diversas, incluidas ondas alfa. 

-Despertar: ondas lentas de alto voltaje en todas las áreas, de aparición brusca, con aspecto de paroxismo, pero es un fenómeno fisiológico. Adolescentes y adultos: proceso rápido, generalmente seguido de alfa posterior. La transición puede venir señalada por un complejo K o una secuencia de complejos K. Niños: actividad theta rítmica llamativa. A veces la información clínica se obtiene al despertar. Reacción de despertar: ondas lentas de alto voltaje en todas las áreas, de aparición brusca, con aspecto de paroxismo, aunque es un fenómeno fisiológico. Se observa nítidamente al año de edad. 

-Recién nacidos: onda negativa occipital evocada; latencia menor a mayor edad, por maduración. Vigilia-sueño: conforme el sueño se hace más profundo hay alternancia en la amplitud (trazado alternante) con aumento y disminución alternantes. Al inicio del sueño la amplitud aumenta. Los paroxismos de ondas lentas de alto voltaje del depertar pueden aparecer hacia los 3 meses, por tanto, en el recién nacido el despertar se identifica por la actividad muscular. 

Sueño indeterminado o transicional: en las primeras 24 horas tras el nacimiento predominan NREM y vigilia sobre REM. Si no se puede clasificar en NREM o REM se denomina sueño indeterminado o transicional. Algunos autores denominan sueño indeterminado a la somnolencia (equivalente a estadio 1 en el adulto), pero la somnolencia quizá no sea un estadio indeterminado, sino parte del estadio 3 (del estadiaje neonatal, no del estadiaje del sueño). La vigilia apenas se puede registrar en neonatos, excepto a veces el estadio 3, que puede aparecer tras una toma, por lo que un recurso útil es pautar el electroencefalograma tras la toma. 

-Latencia REM disminuida: síndrome depresivo, síndrome de Korsakoff, etc. 

 -Ontogenia del sueño: 

-Prematuro: periodos de silencio eléctrico alternando con actividad de frecuencias mixtas de alta amplitud, tracé alternant. Sueño activo/sueño tranquilo, criterios: electroencefalograma, movimientos oculares, irregularidad cardiorrespiratoria.; 40-50% REM; ciclo REM: 40-50 minutos; el sueño puede empezar por REM. 

-A término: el tracé alternant suele desaparecer a los 2 o 3 meses; ni husos ni alfa; sueño activo: 35-45%; ciclo REM: 45-50 minutos; husos a los 3 o 4 meses; complejo K a los 6 meses; el inicio por REM puede ocurrir hasta los 3 o 4 meses. 

-1 año: alfa y husos; ya es REM y NREM; 1, 2, 3, 4; 4: 30-40% del sueño total; REM: 30-45% del sueño total; ciclo REM: 50-60 minutos; pocos despertares nocturnos; el primer REM puede no aparecer hasta pasadas 3 horas. -Infancia y adolescencia: disminuyen 3, 4 y REM; aumenta 1 y 2; despertares más breves; ciclo REM: 60-75 minutos hacia los 6 años, 85-110 minutos hacia la adolescencia (en adultos, lo mismo). 

-Anciano: disminuye la amplitud de las ondas lentas; más despertares, breves, de más de un minuto; disminución de la latencia REM (avanza el desfase del ciclo REM ultradiano, quizá por debilitamiento del sueño de ondas lentas en el primer tercio de la noche); mayores de 85 años: disminuye la cantidad de sueño REM; fragmentación del sueño: aumento de apneas centrales y obstructivas, aumento de los movimientos periódicos (algunos pacientes interpretan esta fragmentación del sueño como insomnio); la disminución de la amplitud de las ondas lentas y la fragmentación están más acentuadas en la demencia presenil tipo Alzheimer; puede aparecer respiración de Cheyne-Stokes en ancianos durante el sueño, espontáneamente, y con significado desconocido. 

Véase polisomnografía.