Descrito por MacFarlane.
MacFarlane IA, Rosenthal FD. Severe myopathy after status ashmaticus. Lancet 1977; 2: 615.
Bolton CF et al. Polyneuropathy in critically ill patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1984; 47: 1223–31.
SIRPID: stimulus induced periodic or ictal discharges. Descritas en el paciente “crítico” (critically ill patients) durante monitorización electroencefalográfica (Hirsch et al, 2004), en enfermedades neurológicas y sistémicas agudas y en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
En un fallo del “destete” en la unidad de cuidados intensivos a veces el único hallazgo es la ausencia de onda F que lleva a pensar en el comienzo de una neuropatía (por ejemplo, una polineuromiopatía del enfermo “crítico”) pero en un porcentaje de casos la ausencia de onda F tras el fallo del “destete” no se debe a neuropatía, sino a otras posibilidades, como sedación, o incluso se ha propuesto que se trate de inactividad motora del asta anterior por encamamiento prolongado (Regidor I et al. Pitfalls of F-wave measurements in critical care units. Clinical Neurophysiology 2009; 120: 91).
Miopatía del enfermo “crítico”: Fibras tipo 2. Severa. Mioglobinuria. Miopatía del paciente “crítico” (critical illnes syndrome). Ha recibido denominaciones como miopatía necrotizante, miopatía cuadripléjica aguda, miopatía esteroidea aguda, síndrome postparálisis, miopatía de filamentos gruesos, etc. Con frecuencia es difícil distinguirla de la neuropatía del paciente “crítico” y del bloqueo neuromuscular prolongado (en la biopsia muscular, en la miopatía aparece atrofia de fibras tipo 2, necrosis muscular y pérdida de filamentos de miosina; en la neuropatía, atrofia por denervación, y en el bloqueo neuromuscular será normal).
Neuropatía del enfermo “crítico”: de predominio axonal (electromiograma), y en ocasiones también de predominio motor; puede detectarse miopatía acompañante o ser miopatía y confundirse con neuropatía.
En un artículo reciente, Fernández Lorente refiere que en una serie de 33 pacientes encontraron claros signos de miopatía, pero no de neuropatía, por lo que sugieren que la neuropatía del enfermo “crítico” podría estar siendo diagnosticada de más, y que la baja amplitud de las respuestas motoras no correspondería a neuropatía, sino a la propia miopatía, dado que en los casos en los que encontraron CMAP de baja amplitud había miopatía y no reducción de la amplitud de las respuestas sensitivas, que también se esperaría observar en caso de neuropatía (Fernández Lorente et al. Miopatía del enfermo crítico. Valoración neurofisiológica y biopsia muscular en 33 pacientes. Revista de Neurología 2010; 50: 718-726).
La miopatía tiene mejor pronóstico que la neuropatía (Koch S et al. Long-term recovery in critical illness myopathy is complete, contrary to polyneuropathy. Muscle & Nerve 2014; 50: 431-436).
Véase debilidad muscular aguda.
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