Insomnio.

-Concepto: alteración de inicio, o mantenimiento del sueño, o despertar temprano, o todos ellos; sueño nocturno reducido o fragmentado. En la manía, siendo estrictos, no hay insomnio, sino oligohipnia, ya que el sueño, aunque breve (3-4 horas) es reparador. Algunas causas raras: pelagra, corea fibrilar de Morvan. 

-Insomnio situacional agudo: insomnio psicofisiológico transitorio, desencadenado por duelo, divorcio, exámenes, etc. Sin alteraciones del humor. Otro ejemplo es el efecto de la primera noche en el laboratorio de polisomnografía. 

Electroencefalograma: aumento de latencia de sueño nocturno, disminución de fases 3 y 4, aumento de latencia REM, disminución del porcentaje de REM, aumento del número de transiciones entre fases, aumento del número de despertares. 

-Insomnio psicofisiológico crónico: duración mayor de 3 semanas. El agudo puede volverse crónico en individuos susceptibles. Se debe descartar, al igual que en el agudo, insomnio por tóxicos, fármacos, drogas, etc. La mayoría parecen desarrollar respuesta condicionada al insomnio inicial relacionado con el estrés. El exceso de preocupación por dormirse prolonga la vigilia, o el propio entorno puede ser un estímulo condicionante asociado al sueño pobre. 

Electroencefalograma: similar al insomnio transitorio. 

-Depresión: neurótica (reactiva): aumenta la latencia de sueño; disminuyen fases 3 y 4; cantidad de REM variable; frecuentes despertares y transiciones de fase; con frecuencia despertar matinal temprano. 

-Depresión mayor (psicótica) y bipolar: gran trastorno del sueño; hipomanía y manía: posible situación de insomnio extremo y completo; depresión: hipersomnia; depresión psicótica y endógena aguda: sueño fragmentado, con disminución de 3 y 4, y disminución de latencia REM (marcador biológico). 

-Insomnio relacionado con fármacos: estimulantes de forma crónica o al final del día relacionados con insomnio. Metilfenidato, anfetaminas, cafeína, nicotina, betabloqueantes, corticoides, alcohol (abuso o abandono), preparados de tiroides, drogas oncoterapéuticas, inhibidores de la monoaminoxidasa, ACTH, alfametildopa, contraceptivos orales, propranolol, etc. Como estas sustancias desarrollan tolerancia se aumenta la dosis y esto lleva a urgencia súbita para dormir durante el día (crashes), incluso con reacciones tóxicas o psicóticas. Sueño nocturno fragmentado: disminución de REM, disminución del sueño de ondas lentas. 

-Insomnio familiar fatal: degeneración bilateral de núcleos anterior y dorsomedial del tálamo. Autosómico dominante. Insomnio progresivo, disautonomía (hiperhidrosis, hipertermia, taquicardia, hipertensión, etc.), alteraciones motoras (ataxia progresiva, mioclonias, distonía, Babinski), disartria, deterioro progresivo de la atención, amnesia. Comienzo quinta o sexta décadas, con exitus en 1 año. 

Electroencefalograma: falta el sueño NREM desde el principio. 

-Seudoinsomnio: quejas de padecer insomnio con polisomnograma normal. 

-Psicosis cicloides: subgrupo de psicosis esquizofrénicas independiente de las esquizoafectivas. Estas psicosis expresan una invasión del estado de vigilia por el sueño REM. El insomnio precede a la eclosión del cuadro clínico y es constante, intenso y a veces total. 

Hay 2 cuadros: 

Durante 40 días puede haber algunos trastornos del sueño con síntomas discretos que pueden pasar desapercibidos, después hay insomnio intenso 2 o 3 días, seguido por un episodio psicótico brusco (like a bolt from the blue). 

En el otro cuadro: insomnio intenso, sin pródromos, de 3-4 días, seguido del episodio psicótico; al principio del episodio puede haber dificultad para diferenciar vigilia y sueño. Tras el episodio este se recuerda sólo parcialmente y como si fuera un sueño. Durante la fase de psicosis (tras el insomnio) no recuerdan los sueños del día anterior. 

Tratamiento: fisostigmina (la fisostigmina produce aumento del sueño REM). Si se controla el insomnio en la fase prodrómica con neurolépticos e hipnóticos no aparece la psicosis. 

-Anormalidades motoras: 

 1. Síndrome de las piernas inquietas: discinesias en extremidades inferiores durante la inmovilidad, acentuadas por la somnolencia, con urgencia irresistible por mover las piernas, e insomnio del inicio del sueño. Con frecuencia se asocia a movimientos periódicos durante el sueño, lo cual puede llevar al despertar y vuelta a las piernas inquietas. 

Síndrome de Ekbom y mioclonus nocturno, es frecuente, en cambio, el mioclonus nocturno y síndrome de Ekbom es poco frecuente. 

La mayoría tienen enfermedad vascular o del sistema nervioso periférico. Es más frecuente durante el embarazo. Mejora durante procesos febriles. 

Tratamiento: clonazepam, dosis nocturna de 0,5-2 miligramos, descansando fines de semana y vacaciones. 

Se debe descartar: esclerosis lateral amiotrófica, trastornos circulatorios, ferropenia, falta de folato, falta de vitaminas, cafeinismo, uremia, diabetes, carcinoma, polio. 

Empeora con la edad, con la privación de sueño y el embarazo. En un tercio de los casos parece haber incidencia familiar. 

2. Movimientos periódicos durante el sueño: movimiento semejante a Babinski, puede incluir miembro superior. Puede acompañarse de arousal (alfa, complejo K). En algunas ocasiones produce fragmentación del sueño, por lo que el insomnio puede ser la causa de consulta. Diagnóstico: más de 5 movimientos/hora de sueño. Suelen repetirse cada 20-40 segundos. Aumenta con privación de sueño y con antidepresivos tricíclicos. 

3. Mioclonus generalizado hipnagógico: es un mioclonus generalizado, breve, normal, al inicio del sueño (nocturnal startle). En somnolencia, en fase 1. Si aumenta intensidad y frecuencia puede producir insomnio del inicio del sueño. 

-Apnea del sueño: la central es la que con más frecuencia produce insomnio. Si aparece en la fase de somnolencia altera el inicio del sueño. Si aparece en fases más profundas altera el mantenimiento del sueño. 

-Lesiones del sistema nervioso central: alteración de la inducción por problema en cerebro anterior (preóptico) y bulbo (tracto solitario). Alteración del mantenimiento del sueño por problema en núcleos del rafe de la línea media y otros. Causas: traumatismo craneoencefálico, encefalitis, cirugía, vascular. Por ejemplo: corea miofibrilar de Morvan (insomnio severo, tratamiento con 5-hidroxitriptófano). Otras: tálamo, etc. 

-Insomnio y enfermedades: síndrome del túnel carpiano, neuropatías compresivas, calambres nocturnos, dolores de crecimiento, distrofia miotónica, hipertiroidismo, síndrome de Cushing, síndrome de Addison, nefropatía, hepatopatía, enfermedad gastrointestinal, enfermedad pulmonar (por ejemplo: disnea nocturna paroxística). Las siguientes son incluidas por algunos autores entre las parasomnias: síndrome de la deglución anormal en relación con el sueño, reflujo gastroesofágico, asma nocturna, fenómenos del sueño REM (cluster headache, angina nocturna, erecciones dolorosas). 

-Insomnio de inicio en la infancia: gente sensible a cafeína, te, chocolate, etc. 

Electroencefalograma: similar al insomnio psicofisiológico crónico. 

-Queja de insomnio sin hallazgos objetivos: ausencia de hipocondría; fenómeno disociativo (vigilia mental relativa y sueño fisiológico y comportamiento de sueño: duerme). 

 -Gente que duerme poco por naturaleza: no se quejan de somnolencia diurna excesiva ni sueño, etc. 

Electroencefalograma: sueño eficiente; latencia corta; paso rápido a 3 y 4; pocos despertares, cantidad de REM variable.